EVALUATION OF HEMOGRAM AND BIOCHEMICAL ANALYSIS OF EQUINE CLINICALLY INFECTED WITH BABESIOSIS

Document Type : Research article

Authors

مدينة الموصل العراق

Abstract

Hemogram, acid base balance, blood gas analysis and acute phase response have been evaluated in horses clinically infected with babesiosis in Mosul, Iraq. The study was conducted on 100 local horse breed ranging from 3-10 years old of both sexes. Eighty local horse breed were clinically infected with Babesia spp < /em>.which diagnosed by Giemsa stained blood smears and confirmed by C-Elisa test. 20 clinically normal horses served as control group. Results indicated statistically significant decrease (P<0.05) in TRBCs, Hb, and PCV values in diseased animals, Macrocytic hypochromic type of anemia was found and the percentage of hemoparasitism (parasitemia) ranged between (5-24%)with a mean of (16.57%).The results also indicated a significant increase in TLC as a result of significant increase of lymphocytes. Babesia equi were detected in 63.75% whereas Babesia caballi detected in 36.25%. Statistically significant decrease were encountered in blood pH, Pco2, bicarbonate ions, Base excess and Oxygen saturation percent (So2) in diseased horses than in controls, However statistically increase in anionic gab have been detected, Moreover titrational metabolic acidosis were indicated. Statistically significant difference have been encountered in acute phase response as haptoglobin and fibrinogen values were decreased in clinically infected horses. It have been concluded that different adverse effect, hemolytic anemia, tissue hypoxia beside decrease acute phase response were encountered in horses infected with Babesia spp.

Full Text

EVALUATION OF HEMOGRAM AND BIOCHEMICAL ANALYSIS OF EQUINE CLINICALLY INFECTED WITH BABESIOSIS

 

K.M. ALSAAD* and DHIYAA A. MUSSA

*E.mail:kamalsad58@yahoo.com

 

__________________________________________________________________________________

                                            ABSTRACT __________________________________________________________________________________

 

 

 

 

 

 

Received: 30/5/2012

 

 

Accepted at:

Hemogram, acid base balance, blood gas analysis and acute phase response have been evaluated in horses clinically infected with babesiosis in Mosul, Iraq. The study was conducted on 100 local horse breed ranging from 3-10 years old of both sexes. Eighty local horse breed were clinically infected with Babesia spp.which diagnosed by Giemsa stained blood smears and confirmed by C-Elisa test. 20 clinically normal horses served as control group. Results indicated statistically significant decrease (P<0.05) in TRBCs, Hb, and PCV values in diseased animals, Macrocytic hypochromic type of anemia was found and the percentage of hemoparasitism (parasitemia) ranged between (5-24%)with a mean of (16.57%).The results also indicated a significant increase in TLC as a result of significant increase of lymphocytes. Babesia equi were detected in 63.75% whereas Babesia caballi detected in 36.25%. Statistically significant decrease were encountered in blood pH, Pco2, bicarbonate ions, Base excess and Oxygen saturation percent (So2) in diseased horses than in controls, However statistically increase in anionic gab have been detected, Moreover titrational metabolic acidosis were indicated. Statistically significant difference have been encountered in acute phase response as haptoglobin and fibrinogen values were decreased in clinically infected horses. It have been concluded that different adverse effect, hemolytic anemia, tissue hypoxia beside decrease acute phase response were encountered in horses infected with Babesia spp.

 

__________________________________________________________________________________________

Key words:

__________________________________________________________________________________________

 

التقييم الدموي والتحليل البيوکيميائي للخيول المصابة سريريا بداء الکمثريات

 

کمال الدين مهلهل السعد ، ضياء عبد الله موسى

 

 تم في هذه الدراسة تقييم الصورة الدموية، التوازن الحمضي القاعدي، تحليل غازات الدم وقياس استجابة الطور الحاد للخيول المصابة سريرياً بداء الکمثريات في الموصل-العراق. فحص مائة حيواناً من الخيول المحلية بأعمار مختلفة تراوحت بين 3-10 سنوات ومن کلا الجنسين ، شملت مجموعة السيطرة (20) حصاناً سليماً سريرياً ، أما مجموعة الحيوانات المصابة فشملت (80) حصانا أظهرت علامات سريرية لداء الکمثرياتوتم تأکيد اصابتهاباستخدام مسحات دموية مصبوغة بصيغة الکمزا واستخدام اختبار الاليزا التنافسي. أظهرت نتائج الدراسة انخفاض معنوي للعدد الکلي لکريات الدم الحمراء وترکيز خضاب الدم وحجم خلايا الدم المرصوصة بالمقارنة مع مجموعة خيول السيطرة ، کما لوحظ ارتفاع معنوي لمعدلات الحجم الکروي وانخفاض معدلات ترکيز خضاب الدم الکروي في الخيول المصابة بداء الکمثريات بالمقارنة مع مجموعة خيول السيطرة اذ کان فقر الدم من النوع ذي الکريات کبيرة الحجم قليلة الصباغ ،  وتراوحت النسبة المئوية للتطفل الدموي بين (5-24%) وبمعدل (16.57%). کما تبين حدوث زيادة ملحوظة في معدلات العدد الکلي لخلايا الدم البيضاء في الخيول المصابة بداء الکمثريات وکانت هذه الزيادة ناتجة من زيادة العدد التفريقي للخلايا اللمفية. کما توضح ان 63.75% من الخيول کانت مصابة بالنوعBabesia  equi في حين ان 36.25% منها کانت مصابة بالنوع  Babesia caballi، کما تناقصت معنوياً معدلات باها الدم  Blood pH، الضغط الجزيئي لغاز ثاني اوکسيد الکاربون  Pco2، ترکيز ايون البيکاربونات ، الزيادة القاعدية  Base excess، نسبة تشبع الدم بالاوکسجين percent Oxygen saturation(So2) في الخيول المصابة بداء الکمثريات بالمقارنة مع مجموعة خيول السيطرة ، في حين لوحظ تزايد معنوي في معدلات فجوة الصاعد Anionic gab. اذ توضح ان نوع الحماض الايضي هو من النوع حماض ايضي معياري Titrational metabolic acidosis. وقد سجل الاختلاف في استجابة بروتينات الطور الحاد حيث لوحظ تناقص معنوي  في معدلات الهابتوکلوبين Haptoglobin ومنشيء الليفين  Fibrinogenفي الخيول المصابة بداء الکمثريات بالمقارنة مع مجموعة خيول السيطرة .استنتج من هذه الدراسة ان لداء الکمثريات في الخيول تاثيرات متعددة کاحداث فقر الدم الانحلالي ، لااوکسية الانسجة والاختلاف في استجابة بروتينات الطور الحاد مما له اثر سلبي على الحيوانات المصابة وقد يعد احد اسباب هلاکها.

 

 

 

 

INTRODUCTION

المقدمـــة

 

يعد داء الکمثريات من الامراض الواسعة الانتشار في اغلب دول العالم لاسيما في العراق
(Alsaad and AL-Mola, 2006; Hunfeld et al., 2008; Alsaad et al., 2010). في الخيول يسبب المرض نوعان من الاوالي الطفيلية والتي تتطفل وتتکاثر داخل کريات الدم الحمر وهما B. equi وB.caballi ، يمتاز المرض بتنوع العلامات السريريه، منها الحمى, شحوب او اصفرار الاغشيه المخاطيه, وجود نزف حبري على  الاغشيه المخاطيه, البيله الهيموغلوبينيه والمغص احيانا Radostitis et al. (2007).

 

أشار العديد من الباحثين الى تأثير داء الکمثريات في الصورة الدموية للحيوانات المصابه واحداثها فقر الدم من النوع الانحلاليHemolytic anemia  بسبب تناقص العد الکلي لکريات الدم الحمراء وترکيز خضاب الدم وحجم خلايا الدم المرصوصة مسبباً حدوث لااوکسية الانسجة Tissues hypoxia (Zobba et al., 2008 and Alsaad et al., 2010) فضــلا عن اضطـراب التوازن الحمضي– القاعدي (Zambelli, 2007). يمکن تقييم معاملات التوازن الحمضي القاعدي واکسجةOxygenation  الدم (قياس مستوى الضغط الجزيئي  للاوکسجين Po2 وثاني اوکسيد الکاربون Pco2) باستخدام تحليل غازات الدم إذ قد يساعد هذا التقييم على تحديد الفسلجة الامراضيةPathophysiology  لبعض الامراض Leroy (2005). حيث اشارت التقارير العلمية المتعلقة بداء الکمثريات في الحيوانات الى تأثير المرض على العديد من انسجة الجسم محدثا لاوکسية الانسجة بسبب فقر الدم الناتج عن تحطم وتکسر کريات الدم الحمر ومسبب حدوث الحماض الايضي Metabolic acidosis  بسبب الانتاج المتزايد لايون الهايدروجينH+ وارتفاع مستوى الاکتيتHyperlactatemia  مع انخفاض مستوى باها الدم وحدوث الايض اللاهوائي Anaerobic mtabolism (Welzl, 2001; Lobetti et al., 2002; Vannier and Krause, 2009).

 

 تعد استجابة الطور الحاد عملية دينامية Dynamic process تشمل تغيرات ايضية وجهازية مهيئة للتحفيز المناعي حيث تلعب دور مهم في تنظيم عمل الجهاز المناعي من خلال دورها الفاعل في الية الدفاعات الجسمية غير المتخصصة ضد الخمجات الجرثومية وتًعرف بأنها استجابة التهابية سريعة للمضيف ضد الفعل المؤثر للعامل الغريب المضر لأنسجة الجسم (Sufferdini et al., 1999; Petersen et al., 2004) کما انها تسبق تحفيز الوسائل الدفاعيه المتخصصه وقد تسبق ظهور العلامات السريريه لذا تعد من الوسائل المبکره للکشف عن وجود المرض Ceron et al. (2005). تتمثل استجابة الطور الحاد بانتاج بروتينات الطور الحادAcute phase proteins والتي تعد کأليات دفاعيه  غير متخصصة قبل تحفيز المناعة المتخصصة  (Gruys et al., 1994 and  Sufferdini et al.,1999) حيث تنتج هذه البروتينات من الکبد نتيجة للتحفيز بوساطة مواد بروتينية خاصه تدعى بالسايتوکينات Cytokinesوالتي تفرز تحت تأثير السموم الجرثومية أو کاستجابة للضرر الموضعي في النسيج ومن ثم إلى مجرى الدم (Murtaugh et al., 1996; Gruys et al., 1999). يعد الهابتوکلوبين احد بروتينات الطور الحاد المهمه، من مجموعة الکلايکوبروتين الکبدي  Hepatic glycoprotein، يصنع في الکبد ، والذي يحفز بوساطة وسائط الالتهابات اذ يعد استجابة للتفاعل الاولي ضد الالتهابات والخمجات الجرثومية, وفي الخيول اشار الباحثون الى تباين مستوى هذا البروتين باختلاف الامراض التي يتعرض لها الحيوان حيث لوحظ ارتفاع مستوى البروتين بعد العمليات الجراحية واصابة الخيول ببعض الخمجات الحمية في حين لوحظ انخفاض مستوياته في حالات فقر الدم (Hulten et al., 1999; Hulten et al., 2002).

 

يهدف البحث الى دراسة تاثير داء الکمثريات على الصورة الدموية فضلا عن تقييم التوازن الحمضي القاعدي، تحليل غازات الدم وتقييم استجابة الطور الحاد للخيول المصابة سريرياً بالمرض.

 

MATERIALS and METHODS

المواد وطرق البحث

                                           

اولاً: حيوانات الدراسة

تم فحص مائة حيواناً من الخيول المحلية بأعمار مختلفة تراوحت بين 3-10 سنوات ومن کلا الجنسين، شملت مجموعة السيطرة (20) حصاناً سليماً سريرياً تم تأمينها من مواقع مختلفة في مدينة الموصل ، أما مجموعة الحيوانات المصابة فشملت (80) حصانا أظهرت علامات سريرية لداء الکمثريات.

 

ثانياً: الفحوصات المختبرية

شملت الدراسة اخذ عينات دم من الوريد الوداجي للحيوانات, بواقع 15 مللتر، قسمت عينة الدم الى 2.5 مللتر مزجت مع مانع تخثر نوع EDTA لغرض اجراء الفحوصات الدموية الخاصة بالصورة الدموية باستخدام جهاز عد خلايا الدم الرقمي (Beckman coulter/USA) وتشمل: العد الکلي لکريات الدم الحمراء TRBc ترکيز خضاب الدم HB حجم خلايا الدم المرصوصة PCV معدل الحجم الکرويMCV معدل ترکيز خضاب الدم الکروي MCHC العد الکلي لخلايا الدم البيضاء TLC. استخدمت المسحات الدموية المصبوغة بصبغة الکمزا لغرض التشخيص الاولي للطفيلي وحساب العدد التفريقي لخلايا الدم البيض DLC (Jain, 1993). کما مزج2.5 مللتر من الدم مع مانع تخثر نوعTrisodium citrate  لغرض فصل بلازما الدم واستخدامها لقياس مستوى منشيء الليفين باستخدام عدة قياس خاصة (Biolabo/France). ولغرض تحليل غازات الدم وتقدير المستوى الحمضي القاعديباستخدام جهاز تحليل غازاتالدم (analyzer /Opti-critical care USA) اتبعت طريقة Shiroshita et al. (1999)  اذ سحب 2.5 مللتر من الدم باستخدام انابيب مفرغة من الهواء مکساةCoated  بهيبارين الصوديوم. استخدمت الطريقة اللونية لقياس ايون الکلورايد في المصل (Katsuhiko, 2002). 7.5 مللتر من الدم وضعت في انابيب خالية من مانع التخثر لغرض فصل مصل الدم وقياس مستوى الهابتوکلوبين (Haptoglobin-Elisa) وبحسب طريقة Hiss et al. (2004)، کما تم تاکيد الاصابة بداء الکمثريات باستخدام فحص الاليزا التنافسي Competitive Elisa Test (99163VMRD,Inc,Pullman,WA/USA). تم تحليل النتائج احصائياً بالاعتماد على البرنامج الاحصائي SPSS واختبار T Leech et al. (2007).

 

RESULTS

النتائــج

 

أظهرت الخيول المصابة بداء الکمثريات علامات سريرية تمثلت باحتقان الأغشية المخاطية وبخاصة تلک المبطنة للعين مع وجود الأنزفة الحبرية بشکل واضح على الجفن الثالث للعين ، في حين لوحظ شحوب أو اصفرار الأغشية المخاطية في بعض منها. کما لوحظت البيلة الهيموکلوبينية وبشکل بول داکن اللون شبيه بالقهوة في عدد قليل من الحالات المصابة فضلا عن ملاحظة  الخزب  Edemaفي الأطراف السفلى متجمعاً في منطقة مفصل القيد Fetlock joint، کمـا أظهر البعض منها علامات مغص متفاوتة الشدة، وسجل ارتفاع درجات حرارة الجسم وتزايد ضربات القلب وترداد التنفس في جميع الخيول المصابة.

 

کما أظهرت نتائج الدراسة حدوث تغيرات واضحة في القيم الدموية للخيول المصابة بداء الکمثريات تمثلت بانخفاض معنوي (P<0.05) للعدد الکلي لکريات الدم الحمراء وترکيز خضاب الدم وحجم خلايا الدم المرصوصة بالمقارنة مع مجموعة خيول السيطرة ، کما لوحظ ارتفاع معدلات الحجم الکروي وانخفاض معدلات ترکيز خضاب الدم الکروي في الخيول المصابة بداء الکمثريات بالمقارنة مع مجموعة خيول السيطرة اذ کان فقر الدم من النوع ذي الکريات کبيرة الحجم قليلة الصباغ ، وترواحت النسبة المئوية للتطفل الدموي بين (5- 24%) وبمعدل (16.57%) ولم يلاحظ الطفيلي بکلا نوعيه في المسحات الدموية لمجموعة خيول السيطرة، جدول (1).

 

جدول 1: التغيرات في المعايير الدموية في الخيول المصابة بداء الکمثريات ومجموعة خيـول السيطرة

 

المعــــــايير

المعدل ± الخطأ القياسي

مجموعة السيطرة

الخيول المصابة

العدد الکلي لکريات الدم الحمر (× 106 مايکروليتر)

9.91 ± 0.35

7.23 ± 0.47*

ترکيز خضاب الدم ( غرام / 100 مللتر )  

13.87 ±  0.61

8.23  ± 0.36*

حجم خلايا الدم المرصوصة ( % )

34.26 ± 1.15

27.65 ± 1.45*

معدل الحجم الکروي ( فيمتوليتر )

34.57 ± 1.57

38.24 ± 1.46*

معدل ترکيز خضاب الدم الکروي ( غرام/100 مللتر)

40.48 ± 0.45

28.21 ± 5.57*

نسبة التطفل الدموي %

-----------

16.57±4.813*

 

* مستوى المعنوية (P<0.05)

 

أظهرت نتائج الدراسة حدوث زيادة معنوية (P<0.05) ملحوظة في معدلات العدد الکلي لخلايا الدم البيضاء في الخيول المصابة بداء الکمثريات بالمقارنة مع مجموعة خيول السيطرة وکانت هذه الزيادة ناتجة من زيادة العدد التفريقي النسبي والمطلق للخلايا اللمفية والذي بلغ (53.17%) في الخيول المصابة بالمقارنة مع مجموعة خيول السيطرة والذي بلغ (43.44%) في حين أظهرت العدلات تناقصاً معنوياً (P<0.05) في معدلاتها في الخيول المصابة بالمقارنة مع مجموعة خيول السيطرة ولم يلاحظ أي تغير في معدلات وحيدة النواة والحمضات والقعدات حيث کانت جميع معدلاتها ضمن المدى الطبيعي لها جدول (2).

 

جدول 2: العدد الکلي والتفريقي (النسبي والمطلق) لخلايا الدم البيضاء في الخيول المصابة بداء الکمثريات ومجموعة خيول السيطرة

 

المعــــــايير

المعدل ± الخطأ القياسي

مجموعة السيطرة

الخيول المصابة

العدد الکلي لخلايا الدم البيضاء ( × 103 مايکروليتر )

10.25 ± 0.34

13.18 ±1.80*

الخلايا اللمفيـــة

( % )

43.44 ± 2.77

53.17± 3.27*

مطلق

4452.6 ± 155.1

7007 ±733.36*

العــــدلات

( % )

47.14 ± 3.98

37.81 ± 4.26*

مطلق

4831.8±156.14

4983.3±424.99*

وحيدة النـــواة

( % )

4.21±2.22

4.34 ± 1.56

مطلق

431.52± 123.58

572± 105.91

الحمضــــات 

( % )

±5.11 0.54

5.87 ±1.72

مطلق

523.77± 208.78

573.3 ± 156.88

القعـــــدات

( % )

0.71 ± 0.76

0.73 ± 0.62

مطلق

72.52 ± 78.22

± 76 85.2

 

* مستوى المعنوية (P<0.05)

 

تم تاکيد التشخيص السريري والمختبري للخيول المصابة بداء الکمثريات باستخدم تقنية الاليزا التنافسي وتبين من خلال نتائج الدراسة ان 51 (63.75%)، من الخيول کانت مصابة بالنوعBabesia equi في حين إن (%36.25) 29 منها کانت مصابة بالنوع Babesia caballi، جدول (3)

 

جدول 3: نتائج اختبار الاليزا التنافسي في الخيول المصابة بداء الکمثريات

 

ت

اختبار الاليزا التنافسي لطفيلي

العينات الموجبه مصليا

العينات السالبه مصليا

المجموع

1

Babesia  equi

51 (63.75%)

  (%36.25)29

80

2

Babesia caballi

 (%36.25)29

51 (63.75%)

80

 

يوضح جدول (4) نتائج التوازن الحمضي القاعدي وتحليل غازات الدم للخيول المصابة بداء الکمثريات بالمقارنة مع مجموعة خيول السيطرة حيث تبين ان هناک تناقص معنوي (P<0.05) في معدلات باها الدم، الضغط الجزيئي لغاز ثاني اوکسيد الکاربون، ترکيز ايون البيکاربونات، الزيادة القاعدية، نسبة تشبع الدم بالاوکسجين في الخيول المصابة بداء الکمثريات بالمقارنة مع مجموعة خيول السيطرة ، في حين لوحظ تزايد معنوي (P<0.05) في معدلات فجوة الصاعد في الخيول المصابة بداء الکمثريات بالمقارنة مع مجموعة خيول السيطرة. کما توضح ان نوع الحماض الايضي هو من النوع حماض ايضي معياري Titrational metabolic acidosis.

 

جدول4: نتائج التوازن الحمضي- القاعدي وتحليل غازات الدم في الخيول المصابه بداء الکمثريات ومجموعة خيول السيطرة

 

المعــــــايير

المعدل ± الخطأ القياسي

مجموعة السيطرة

الخيول المصابة

                 باها الدم

7.43 ±0.12

6.95 ± 0.62*

الضغط الجزيئي لغاز ثاني اوکسيد الکاربون ( ملم زئبق) 

45.91±1.65

40.21  ± 2.59*

ترکيز ايون  البيکاربونيت (ملي مول/ لتر) 

24.38±2.89

19.66±1.63*

الضغط الجزيئي لغاز الاوکسجين (ملم زئبق)

149±4.32

151.67±5.72

الزياده القاعديه (ملي مول / لتر)

4.74 ± 1.12

-5.95)) ± 0.48*

فجوة الصاعد (ملي مول / لتر)

8.11± 1.54

12.23±2.56*

نسبة تشبع الدم بالاوکسجين %

98%

85%    *

ترکيز ايون الصوديوم (ملي مول/ لتر) 

138±3.35

135±4.16

ترکيز ايون البوتاسيوم  (ملي مول/ لتر) 

3.61±0.75

3.69± 0.78

ترکيز ايون الکلورايد  (ملي مول/ لتر) 

99.83±1.22

98.65±4.17

 

* مستوى المعنوية (P<0.05)

 

سجل من نتائج الدراسة الاختلاف في استجابة بروتينات الطور الحاد في الخيول المصابة بداء الکمثريات بالمقارنة مع مجموعة خيول السيطرة حيث لوحظ تناقص معنوي (P<0.05) في معدلات الهابتوکلوبين ومنشيء الليفين في الخيول المصابة بداء الکمثريات بالمقارنة مع مجموعة خيول السيطرة. جدول(5)

 

جدول 5: مستويات بروتينات الطور الحاد (منشئ الليفين والهابتوکلوبين) في الخيول المصابة بداء الکمثريات ومجموعة خيول السيطرة

 

المعــــــايير

المعدل ± الخطأ القياسي

مجموعة السيطرة

الخيول المصابة

منشئ الليفين ( غرام / 100 مليلتر )  

3.07 ± 0.05

2.40 ± 0.05*

الهابتوکلوبين (ملغم / 100 مليلتر )  

2.32± 0.13

0.71±0.04*

 

* مستوى المعنوية (P<0.05)

 

DISCUSSION

المناقشة

 

ان تزايد البحوث العلميه المتعلقه بدراسة داء الکمثريات في الخيول يعکس اهمية هذا المرض وتاثيراته المتنوعه على الخيول المصابه متمثله بالتاثير على الصوره الدمويه, وعلى عوامل تخثر الدم, ولازالت البحوث قليله بدراسة تاثير هذا المرض على مستوى التوازن الحامضي- القاعدي و غازات الدم وبروتينات الطورالحاد وبخاصة مستوى الهابتوکلوبين،ويمکن اختصار القول بان داء الکمثريات يحدث تاثيرات جهازيه عامه على جميع  انسجة الجسم محدثاً ما يسمى بالعجز الوظيفي المتعدد (Multiple organ dysfunction) (Welzl, 2001;Zobba et al., 2008). أظهرت نتائج الدراسة حدوث انخفاض في العدد الکلي لکريات الدم الحمراء وترکيز خضاب الدم وحجم خلايا الدم المرصوصة في جميع الخيول المصابة والذي سبب ظهور فقر الدم، ويعزى هذا الانخفاض إلى تحلل کريات الدم الحمراء الخمجة داخل الأوعية الدموية وإزالة أعـداد أخرى منهـا بوساطة بلعميات الجهاز البطاني الشباکيReticulo-endothelial system  واتفقت هذه النتائج مع کل من (Alsaad and AL-Mola, 2006; Zobba et al.,2008; Alsaad et al., 2010) والذين أشاروا إلى أن طفيلي البابيزيا يتغذى ويتکاثر داخل کريات الدم الحمر مسبباً تحلل هذه الکريات وظهور فقر الدم الانحلالي، وأضاف Mark (2010)  أن سبب تناقص أعداد کريات الدم الحمراء قد يکون بسبب المناعة الذاتية Autoimmunity وتکوين اجسام مضادة لکريات الدم الحمراء الخمجه ، کما أضاف Alsaad (2009) أن الهبوط الأولي للقيم الدموية في حالات الإصابة قد يکون نتيجة احتقان الأوعية الدموية، وهذا مما يعطي أوصاف مختلفة لنوع فقر الدم حيث أظهرت نتائج الدراسة أن نوع فقر الدم کان من النوع ذي الکريات کبيرة الحجم قليلة الصباغ بسبب زيادة معدلات الحجم الکروي وتناقص معدلات ترکيز خضاب الدم الکروي، واتفقت هذه النتائج مع (Oladosa and OllFeml, 1992;Alsaad and AL-Mola, 2006) والذين أشاروا إلى ظهور هذا النوع من فقر الدم بسبب ظهور أعداد من الخلايا الشبکية في الدورة الدموية کأستجابة عکسية لنقي العظم لحالات الانخفاض في أعداد کريات الدم الحمر وتطور فقر الدم الناشط Regenerative anemia. سجل ارتفاع معدلات العدد الکلي لخلايا الدم البيضاء في الخيول المصابه بالمقارنة مع مجموعة خيول السيطره إذ کان سبب هذه الزيادة الارتفاع في معدلات الخلايا اللمفية وقد ماثلت هذه النتائج ما سجله کلا من (Mohri and Sardari, 2000; Alsaad and Al-Mola, 2006). وفسر (Zooba et al., 2008) هذه الزيادة الى تحفيز نقي العظم والجهاز اللمفاوي کاستجابة مضادة للطفيلي وذيفانته. فضلا عن ذلک فقد لاحظ Salem et al. (1986) زيادة اعداد الخلايا اللمفاويه خلال تکوين الاجسام المضاده کاستجابه مناعية لوجود الطفيلي. تم تاکيد التشخيص السريري والمختبري للخيول المصابة بداء الکمثريات باستخدم تقنية الاليزا التنافسي وتبين من خلال نتائج الدراسة ان نسبة اصابة الخيول بالنوع Babesia equi کانت اعلى من الاصابة بالنـوع Babesia caballi  واتفـقت هـذه النتـائج مع (Alsaad et al., 2009; Alsaad et al., 2010) والذين اشاروا الى ان هذا النوع هو اوسع انتشاراً في جميع انحاء العراق. ان انخفاض معدلات باها الدم يؤکد اضطراب التوازن الحامضي-القاعدي في الحيوانات المصابه بداء الکمثريات وزيادة ايون الهايدروجين وتطور حدوث الحماض الايضي وقد اتفقت النتائج مع (Button, 1979; Johnson, 1995; Leisewitz et al., 2001; Sherlock et al., 2003) إذ يحدث هذا النوع من الحماض نتيجة لاستهلاک ايونات البيکاربونات حيث يقل مستوى ايونات البيکاربونات بسبب فقدان السوائل الغنيه بايونات البيکاربونات کما في حالات الاسهال ويعرف حين اذ بالحماض الافرازي Secreational metabolic acidosis او کنتيجة للزياده في انتاج الحوامض في الدم ، کحامض اللاکتيک ويعرف حين اذ بالحماض المعياري Titrational metabolic acidosis مما يؤدي الى استهلاک البيکربونات لغرض معادلة الحامض  Leroy (2005)، واضاف (Charles and Heilman, 2005) الى ان من اهم اسباب حدوث هذا النوع من الحماض هو انتاج الجسم لکميات عاليه من الاحماض (وبخاصة حامض الاکتيک) او الفشل في طرحها  فضلا عن  فقدان القواعد وبالتالي زيادة ايون الهيدروجين في الدم وتناقص باها الدم. فضلا عن ذلک فقد بينت الدراسة انخفاض ايون البيکاربونات في الخيول المصابه مقارنة مع خيول مجموعة السيطرة مما يؤکد ايضاً حدوث الحماض الايضي ، اذ اکد(Charles and Heilman ,2005; Stockham and Scott, 2008 ) حدوث الحماض الايضي عند تناقص ايون البيکاربونات وانخفاض باها الدم . کما اظهرت الدراسة ان قيم الزيادة القاعدية کانت سالبة، حيث اشار et al. (2007) Radostits  ان القيم السالبه للزياده القاعديه تعني وجود حماض ايضي ، وتعرًف الزياده القاعديه بانها کمية الحامض اللازم اضافته لکل لتر من الدم لغرض معادلة باها الدم الى 7.4 عند ضغط جزيئي لثاني اوکسيد الکاربون 40 ملم زئبق Ghosh (2006). ومن خلال تحليل غازات الدم لخيول الدراسة المصابة بداء الکمثريات تبين حدوث الاا وکسيه Tissue Hypoxia  في انسجة جسم الحيوانات المصابة وذلک من خلال تناقص نسبة تشبع الدم بالاوکسجين وهي المؤشر الذي يدلل على تشبع النسبة المؤية للهيموغلوبين بالاوکسجين(Beall et al. (1999 ، وفسر (Tylor  et al., 1991; Tylor, 1993) سبب حدوث لااوکسية الانسجة في حالة الاصابه بداء الکمثريات الى قلة اعداد کريات الدم الحمراء وحدوث فقر الدم وبالتالي قلة اشباع الانسجه بالاوکسجين، واضاف (Fischbach and Dunning, 2008 Mizock and Falk, 1992;) الى ان تزايد لااوکسية الانسجة يؤدي الى تراکم الاکتيت Lactate  عندها يتحول الى الاکتيک Lactic في الدم ويزداد انتاج ايون الهيدروجين مسبباً تناقص باها الدم. في حين علل (Pardini, 1999; Bohm, 2006) حدوث لااوکسية الانسجة الى تطورحدوث الخثرات الوعائية المنتشرة Disseminated intravascular coagulopathy بسبب داء الکمثريات مما يؤدي الى تناقص اشباع انسجة جسم الحيوان المصاب بالدم وتناقص مايحملة الدم من الاوکسجين مهيئاً لحدوث لااوکسية الانسجة. کما سجلت نتائج الدراسه انخفاض الضغط الجزيئي لغاز ثاني اوکسيد الکاربون في الخيول المصابه وقد اتفقت النتائج مع (Malherbe et al., 1976; Sherlock et al., 2003). اذ اوضح (Stockham and Scott, 2008) حصول الالية التعويضيه للجهاز التنفسي في حالة الحماض الايضي اذ يتحفز الجهاز التنفسي عندها ليزيد من طرح غاز  ثاني اوکسيد الکاربون ليقلل بذلک من تکوين حاض الکاربونيک وبالتالي انخفاض الضغط الجزيئي لغاز ثاني اوکسيد الکاربون.

 

توضح من خلال نتائج الدراسة ان نوع الحماض الايضي في الخيول المصابة بداء الکمثريات هو من النوع (حماض ايضي معياري) وذلک من خلال ارتفاع مستوى فجوة الصاعد ، اذ ان الانتاج المتراکم لحامض الاکتيک واستهلاک ايون البيکاربونات يؤدي الى ارتفاع مستوى فجوة الصاعد والتي تعرف بانها الفرق بين الهابطات المقاسة Measured cations  (واهمها ايون الصوديوم) والصاعدات المقاسة Measured anions (واهمها ايون البيکاربونات والکلورايد) ،واتفقت النتائج مع (Button, 1979; Sherlock et al., 2003). کما بينت الدراسه تاثير داء الکمثريات على بروتينات الطورالحاد اذ لوحظ انخفاض الهابتوکلوبين في الخيول المصابه مقارنة مع خيول  مجموعة السيطره، حيث اشار (Hulten et al., 1999; Hulten et al., 2002 ) الى تناقص مستويات الهابتوکلوبين في الخيول التي تعاني من تحلل کريات الدم الحمر وذلک لارتباطه مع الهيموکلوبين الناتج من تحلل هذة الکريات مسبباً استهلاک مستوياته في حين تزداد مستوياته في حالات الالتهاب وتکون استجابته سريعه اذ  يقوم الکبد بافراز هذا البروتين عند وجود  الکدمات او التلف والالتهابات في انسجة الجسم لما له من دور في حماية الجسم وفعله المضاد للجراثيم  .کما لوحظ من نتائج الدراسة ايضاً انخفاض معدلات منشيء الليفين في الخيول المصابة بداء الکمثريات بالمقارنة مع مجموعة خيول السيطرة واتفقت هذه النتائج مع (Alsaad and AL-Mola, 2006; Alsaad et al., 2010)، اذ ااشار (Tamzali et al., 2001; Smith, 2004) الى ان اهم  اسباب انخفاض معدلات منشئ الليفين هو ضعف کفاءة الکبد في انتاج هذا البروتين بسبب أذى الخلايا الکبدية أو بسبب استهلاکه في عمليات التجلط وحدوث الخثرات الوعائيه المنتشره.

 


REFERENCES

 

Alsaad, K.M.; Alsaad, E.A. and Al-Derawie, H.A. (2010): Clinical and Diagnostic Study of Equine Babesiosis In Drought Horses In Some Areas of BasrahProvince. Res. J. Anim. Sci. 4(1)16-22.

Alsaad, K.M. and AL-Mola, G.M. (2006): Clinical and pathological study of equine babesiosis in drought horses in Mosul. Iraqi. J. Vet. Sci. 20(1): 89-101.

Alssad, K.M. (2009): Acute Babesiosis in foals. J. Anim. Vet. Adv. 8(12)2585-2589.

Beall, C.B.; ALmasy, L.A.; Blangero, J.; Williams-blangero, S. and Brittenham, G.M. (1999): Percent of  Oxygen Saturation of Arterial Hemoglobin Among Bolivian Aymara at 3,900–4,000 m. Amer. J. Physic. Anthropol. 108:41–51

Bohm, M. (2006): Capillary and venous Babesia canis rossie parasitemia and their association with outcome of infection and circulatory compromise, Vet. Parasitol. 141: 18-24.

Button, C. (1979): Metabolic and electrolyte disturbances in acute canine babesiosis. JAVMA .175(5): 475-975.

Ceron, J.J.; Eckersall, P.D. and Subiela, S.M. (2005): Acute phase proteins in dogs and cats: current knowledge and future perspectives. Vet Clin Pathol. 34:85–99.

Charles, J.C. and Heilman, R.L. (2005): Metabolic acidosis .www.Turner- White.com.

Fischbach, F.T. and Dunning, M.B. (2008): Manual of Laboratory & diagnostic testes. 8th.ed Saunder company. Philadelphia. pp.973.

Ghosh, A.K. (2006): Diagnosis acid base disorder. J. Asso. phys. 47: 29-33.

Gruys, E.M.J.M.; Touissant, W.J.M.; Landman, M.; Tivapasi, R.; Chamanza, L. and Van Veen. (1999): Infection, inflammation and stress inhibit growth. Mechanisms and non-specific assessment of the processes by acute phase proteins, In: T.Wensing (ed.), Production diseases in farm animals, 2, Ageningen Press. The Netherlands. pp. 72–87.

Gruys, E.; Obwolo, M.J. and Toussaint, M.J.M. (1994): Diagnostic Significance of the major acute phase proteins in veterinary clinical chemistry :a review. Vet. Bull. 64: 1009-1018.

Hiss, S.; Mielenz, M.; Bruckmaier, R.M. and Sauerwein, H. (2004):Haptoglobin Concentrations in Blood and Milk After Endotoxin Challenge and Quantification of Mammary Hp mRNA Expression. J. Dairy Sci. 87: 3778–3784.

Hulten, C.; Gronlund, U.; Hirvonen, J.; Tulamo, R-M.; Suominen, M.M.; Marhaug, G. and Forsberg, M. (2002): Dynamics in serum of the inflammatory markers serum amyloid A (SAA), haptoglobin,fibrinogen and alpha(2)-globulins during induced noninfectious arthritis in the horse. Equine Vet. J. 34: 699-704.

Hulten, C.; Sandgren, B.; Skjoldebrand, E.; Klingeborn, B.; Marhaug, G. and Forsberg, M. (1999): The Acute phase protein serum amyloid A (SAA) as an inflammatory marker in equine influenza virus infection, Acta. Vet. Scand. 40: 323-333.

Hunfeld, K.P.; Hildebrandt, A. and Gray, J.S. (2008): "Babesiosis: Recent insights into an ancient disease". Int. J. Parasitol. 38 (11): 1219–37.

Jain, N.C. (1993): Essentials of Veterinary  Hematology. 1st ed. Lea and Febiger. Philade-lephia. pp: 121-123.

Johnson, P.J. (1995): Electrolyte and acid-base disturbances in the horse. Vet. Clin. North Am. Equine Pract. 11(3): 491-514.

Katsuhiko, Y. (2002): Colorimetric determination of chloride in biological samples by using mercuric nitrate and phenylcarbazone. Bio. Tra.Ele.Res. 85(1): 87-94.

Leech, N.L.; Barrett, K.C. and Morgan, G.A. (2007): SPSS for intermediate statistics: use and interpretation. 1sted, Lawrence Erlbaum Asso. USA.pp: 20-51.

Leisewitz, A.L.; Jacobson, L.S.; De Morais, H.S. and Reyers, F. (2001): The mixed acid based disturbances of severe canine babesiosis. J. Vet. Intern. Med. 15: 445–452.

Leroy, B.E. (2005): Acid base balance, Clinical Pathology (VPAT 5250) notes, pp.1-21.

Lobetti, R.G.; Davir, E. and Pearson, J. (2002): Cardiac troponin in canine babesiosis. J. Vet. Intern. Med. 16: 63-68.

Malherbe, W.D.; Immel man, A.; Haput, W.H. and Wazl, H.J. (1976): The Diagnosis and Treatment of acid –base balance deranged dogs with Babesia canis. J. South Africa Vet. Asso. 47: 29-33.

Mark, K.K. (2010): Equine piroplasmosis in Greece. J. Vet. Parasitol. 169: 273-278.

Mizock, B.A. and Falk, J.L. (1992): Lactic acidosis in critical illness. Crit. Care Med. 20: 80-93.

Mohri, M. and Sardari, K. (2000): Clinical and laboratory findings in equine piroplasmosis. J. Equine. Vet. Sci. 20: 857-859.

Murtaugh, M.P.; Baarsch, M.J.; Zhou, Y.; Scamurra, R.W. and Lin, G. (1996): Inflammatory cytokines in animal health and disease. Vet. Immunol. Immunopathol. 54. 45–55.

Oladosa, L.A. and OllFeml, B.E. (1992): Hematology of experimental babesiosis & enrlichiosis in steroid immunosuppresscal horse. J. Vet. Med. 39: 345-352.

Pardini, A. (1999): The pathology of canine babesiosis .pretoria: university of Pretoria.

Petersen, H.H.; Nielsen, J.P.; Helweg, P.M. and  Heegard, K. (2004): Application of acute phase protein measurements in  veterinary clinical chemistry. Vet. Res. 53. 163-187.

Radostitis, O.M.; Gay, C.C.; Blood, D.C. and  Hinchliff, K.W.(2007): Veterinary Medicine. A text book of the diseases of cattle, sheep, goats and horses.10th ed, WB Saunders Co.pp: 1483-1498.

Salem, A.E.G.; El-Battawy, M.A.; El-Seify, M.; Salim, K. and Hosny, Z. (1986). Preliminary investigation on hematological and Bio-chemical picture of blood of premunized donkeys against Babesia equi. Assiut. Vet. Med. J. 16: 147-155.

Sherlock, M.; Healy, A.M. and Doherty, M.L. (2003): Acid base balance in field cases of bovine babesiosis. Vet. Rec. 152(22)687-688.

Shiroshita, Y.; Tanaka, R.; Shibazaki, A. and Yamane, Y. (1999): Accuracy  of aPortable Blood Gas Analyzer Incorporating Optodes for Canine blood. J. Vet. Int. Med. 13(6)597-600.

Smith, B.P. (2004): Large animal internal medicine, 4th ed., New York, Mosby. pp: 1144-1154.

Stockham, S.L. and Scott, A.M. (2008): Fundamentals of Veterinary Clinical Pathology. Iowa state press, pp. 383, 385, 393.

Suffredini, A.F.; Fantuzzi, G.; Badolato, R.; Oppenheim, J.J. and O’Grady, N. (1999): New insights into the biology of the acute phase response, J. Clin. Immunol. 19: 203–214.

Tamzali, Y.; Guelfi, J.F. and Braun, J.P. (2001):Plasma fibrinogen  measurement in the horse : comparison of Millar's technique with a chronometric technique and the QBC Vet. Autoreader™. Res. Vet. Sci. 71(3): 213-217.

Tylor, J.H. (1993): The effect of Babesia canis induced hemolysis on the canine hemoglobin oxygen dissociation curve. J. South Africa Vet. Asso. 64: 141-143.

Tylor, J.H.; Guthrie, A.J. and Leswitz, A. (1991): The effect of endogenously produced carbon monoxide on oxygen status of dogs infected with Babesia canis. J. South Africa Vet. Asso. 104: 27-41.

Vannier, E. and Krause, P.J. (2009): Update on babesiosis. Inter. Persp. Inf. Dis. 10: 1-9.

Welzl, C. (2001): Systemic inflammatory response syndrome and multiple organ damage, dysfunction in complicated canine babesiosis. J. South Africa Vet. Asso. 72: 158-162.

Zambelli, A.B. (2007): Comparation of the effect of packed red cell transfusion and oxyglobin in canine babesiosis. MMed. Vet. 1-127.

Zobba, R.A.; Mauro, A.B.; Serena, N.B.; Bernardo, C.C.; Laura, M.D.; Raffaella, C.E. and Maria Luisa, P.P. (2008): Clinical and Laboratory Findings in Equine Piroplasmosis. J. Equine. Vet. Sci. 28(5): 308-310.

 

References

REFERENCES
 
Alsaad, K.M.; Alsaad, E.A. and Al-Derawie, H.A. (2010): Clinical and Diagnostic Study of Equine Babesiosis In Drought Horses In Some Areas of BasrahProvince. Res. J. Anim. Sci. 4(1)16-22.
Alsaad, K.M. and AL-Mola, G.M. (2006): Clinical and pathological study of equine babesiosis in drought horses in Mosul. Iraqi. J. Vet. Sci. 20(1): 89-101.
Alssad, K.M. (2009): Acute Babesiosis in foals. J. Anim. Vet. Adv. 8(12)2585-2589.
Beall, C.B.; ALmasy, L.A.; Blangero, J.; Williams-blangero, S. and Brittenham, G.M. (1999): Percent of  Oxygen Saturation of Arterial Hemoglobin Among Bolivian Aymara at 3,900–4,000 m. Amer. J. Physic. Anthropol. 108:41–51
Bohm, M. (2006): Capillary and venous Babesia canis rossie parasitemia and their association with outcome of infection and circulatory compromise, Vet. Parasitol. 141: 18-24.
Button, C. (1979): Metabolic and electrolyte disturbances in acute canine babesiosis. JAVMA .175(5): 475-975.
Ceron, J.J.; Eckersall, P.D. and Subiela, S.M. (2005): Acute phase proteins in dogs and cats: current knowledge and future perspectives. Vet Clin Pathol. 34:85–99.
Charles, J.C. and Heilman, R.L. (2005): Metabolic acidosis .www.Turner- White.com.
Fischbach, F.T. and Dunning, M.B. (2008): Manual of Laboratory & diagnostic testes. 8th.ed Saunder company. Philadelphia. pp.973.
Ghosh, A.K. (2006): Diagnosis acid base disorder. J. Asso. phys. 47: 29-33.
Gruys, E.M.J.M.; Touissant, W.J.M.; Landman, M.; Tivapasi, R.; Chamanza, L. and Van Veen. (1999): Infection, inflammation and stress inhibit growth. Mechanisms and non-specific assessment of the processes by acute phase proteins, In: T.Wensing (ed.), Production diseases in farm animals, 2, Ageningen Press. The Netherlands. pp. 72–87.
Gruys, E.; Obwolo, M.J. and Toussaint, M.J.M. (1994): Diagnostic Significance of the major acute phase proteins in veterinary clinical chemistry :a review. Vet. Bull. 64: 1009-1018.
Hiss, S.; Mielenz, M.; Bruckmaier, R.M. and Sauerwein, H. (2004):Haptoglobin Concentrations in Blood and Milk After Endotoxin Challenge and Quantification of Mammary Hp mRNA Expression. J. Dairy Sci. 87: 3778–3784.
Hulten, C.; Gronlund, U.; Hirvonen, J.; Tulamo, R-M.; Suominen, M.M.; Marhaug, G. and Forsberg, M. (2002): Dynamics in serum of the inflammatory markers serum amyloid A (SAA), haptoglobin,fibrinogen and alpha(2)-globulins during induced noninfectious arthritis in the horse. Equine Vet. J. 34: 699-704.
Hulten, C.; Sandgren, B.; Skjoldebrand, E.; Klingeborn, B.; Marhaug, G. and Forsberg, M. (1999): The Acute phase protein serum amyloid A (SAA) as an inflammatory marker in equine influenza virus infection, Acta. Vet. Scand. 40: 323-333.
Hunfeld, K.P.; Hildebrandt, A. and Gray, J.S. (2008): "Babesiosis: Recent insights into an ancient disease". Int. J. Parasitol. 38 (11): 1219–37.

Jain, N.C. (1993): Essentials of Veterinary  Hematology. 1st ed. Lea and Febiger. Philade-lephia. pp: 121-123.

Johnson, P.J. (1995): Electrolyte and acid-base disturbances in the horse. Vet. Clin. North Am. Equine Pract. 11(3): 491-514.
Katsuhiko, Y. (2002): Colorimetric determination of chloride in biological samples by using mercuric nitrate and phenylcarbazone. Bio. Tra.Ele.Res. 85(1): 87-94.
Leech, N.L.; Barrett, K.C. and Morgan, G.A. (2007): SPSS for intermediate statistics: use and interpretation. 1sted, Lawrence Erlbaum Asso. USA.pp: 20-51.
Leisewitz, A.L.; Jacobson, L.S.; De Morais, H.S. and Reyers, F. (2001): The mixed acid based disturbances of severe canine babesiosis. J. Vet. Intern. Med. 15: 445–452.
Leroy, B.E. (2005): Acid base balance, Clinical Pathology (VPAT 5250) notes, pp.1-21.
Lobetti, R.G.; Davir, E. and Pearson, J. (2002): Cardiac troponin in canine babesiosis. J. Vet. Intern. Med. 16: 63-68.
Malherbe, W.D.; Immel man, A.; Haput, W.H. and Wazl, H.J. (1976): The Diagnosis and Treatment of acid –base balance deranged dogs with Babesia canis. J. South Africa Vet. Asso. 47: 29-33.
Mark, K.K. (2010): Equine piroplasmosis in Greece. J. Vet. Parasitol. 169: 273-278.
Mizock, B.A. and Falk, J.L. (1992): Lactic acidosis in critical illness. Crit. Care Med. 20: 80-93.
Mohri, M. and Sardari, K. (2000): Clinical and laboratory findings in equine piroplasmosis. J. Equine. Vet. Sci. 20: 857-859.
Murtaugh, M.P.; Baarsch, M.J.; Zhou, Y.; Scamurra, R.W. and Lin, G. (1996): Inflammatory cytokines in animal health and disease. Vet. Immunol. Immunopathol. 54. 45–55.
Oladosa, L.A. and OllFeml, B.E. (1992): Hematology of experimental babesiosis & enrlichiosis in steroid immunosuppresscal horse. J. Vet. Med. 39: 345-352.
Pardini, A. (1999): The pathology of canine babesiosis .pretoria: university of Pretoria.
Petersen, H.H.; Nielsen, J.P.; Helweg, P.M. and  Heegard, K. (2004): Application of acute phase protein measurements in  veterinary clinical chemistry. Vet. Res. 53. 163-187.
Radostitis, O.M.; Gay, C.C.; Blood, D.C. and  Hinchliff, K.W.(2007): Veterinary Medicine. A text book of the diseases of cattle, sheep, goats and horses.10th ed, WB Saunders Co.pp: 1483-1498.
Salem, A.E.G.; El-Battawy, M.A.; El-Seify, M.; Salim, K. and Hosny, Z. (1986). Preliminary investigation on hematological and Bio-chemical picture of blood of premunized donkeys against Babesia equi. Assiut. Vet. Med. J. 16: 147-155.
Sherlock, M.; Healy, A.M. and Doherty, M.L. (2003): Acid base balance in field cases of bovine babesiosis. Vet. Rec. 152(22)687-688.
Shiroshita, Y.; Tanaka, R.; Shibazaki, A. and Yamane, Y. (1999): Accuracy  of aPortable Blood Gas Analyzer Incorporating Optodes for Canine blood. J. Vet. Int. Med. 13(6)597-600.
Smith, B.P. (2004): Large animal internal medicine, 4th ed., New York, Mosby. pp: 1144-1154.
Stockham, S.L. and Scott, A.M. (2008): Fundamentals of Veterinary Clinical Pathology. Iowa state press, pp. 383, 385, 393.
Suffredini, A.F.; Fantuzzi, G.; Badolato, R.; Oppenheim, J.J. and O’Grady, N. (1999): New insights into the biology of the acute phase response, J. Clin. Immunol. 19: 203–214.
Tamzali, Y.; Guelfi, J.F. and Braun, J.P. (2001):Plasma fibrinogen  measurement in the horse : comparison of Millar's technique with a chronometric technique and the QBC Vet. Autoreader™. Res. Vet. Sci. 71(3): 213-217.
Tylor, J.H. (1993): The effect of Babesia canis induced hemolysis on the canine hemoglobin oxygen dissociation curve. J. South Africa Vet. Asso. 64: 141-143.
Tylor, J.H.; Guthrie, A.J. and Leswitz, A. (1991): The effect of endogenously produced carbon monoxide on oxygen status of dogs infected with Babesia canis. J. South Africa Vet. Asso. 104: 27-41.
Vannier, E. and Krause, P.J. (2009): Update on babesiosis. Inter. Persp. Inf. Dis. 10: 1-9.
Welzl, C. (2001): Systemic inflammatory response syndrome and multiple organ damage, dysfunction in complicated canine babesiosis. J. South Africa Vet. Asso. 72: 158-162.
Zambelli, A.B. (2007): Comparation of the effect of packed red cell transfusion and oxyglobin in canine babesiosis. MMed. Vet. 1-127.
Zobba, R.A.; Mauro, A.B.; Serena, N.B.; Bernardo, C.C.; Laura, M.D.; Raffaella, C.E. and Maria Luisa, P.P. (2008): Clinical and Laboratory Findings in Equine Piroplasmosis. J. Equine. Vet. Sci. 28(5): 308-310.

Files

Share

How to cite

Statistics