EFFECTS OF CLINICAL MASTITIS ON REPRODUCTIVE PERFORMANCE IN COWS IN VEDIO STATION – SYRIA

EFFECTS OF CLINICAL MASTITIS ON REPRODUCTIVE PERFORMANCE IN COWS IN VEDIO STATION – SYRIA

V.M. NEZAR SOLAIMAN^* and A.A EL–MONLA^**

^*MSC. Vet.  Med.  (D.V.M) in Veterinary Science, Buplic Health and preventive Medicine -Faculty of Veterinary Medicine, HamaaUniversity.

^** Professor of Vet. Hgg. and Zoonoses, Faculty of Veterinary Medicine, HamaaUniversity.

Email: nezar1242011@hotmail.com

تأثير التهابات الضرع السريرية على مقاييس الکفاءة التناسلية عند الأبقار في محطة أبقار فيديوـ سوريا

نزار حبيب سليمان^*،عبد الله المنلا^**

*ماجستير في العلوم الطبية البيطرية - صحة حيوان- کلية الطب البيطري – جامعة حماه.

**أستاذ في صحة الحيوان والأمراض المشترکة. کلية الطب البيطري – قسم الصحة العامة والطب الوقائي- جامعة حماه

Email: nezar1242011@hotmail.com

هدف هذه الدراسة هو تحديد تأثير التهابات الضرع السريرية في الفترة المبکرة من موسم الحلابة على مقاييس الکفاءة التناسلية عند الأبقار في الموسم الأول من الحلابة وذلک في محطة أبقار فيديو/سوريا. تم تقسيم أبقار الدراسة إلى أربع مجموعات حسب وقت الإصابة بالنسبة للتلقيح الاصطناعى الأول والعُشر: المجموعة الأولى (34) بقرة: حدثت إصابة الضرع السريرية قبل التلقيح الاصطناعي الأول. المجموعة الثانية (19) بقرة: حدثت إصابة الضرع السريرية بين التلقيح الاصطناعي الأول والعُشر. المجموعة الثالثة (13) بقرة: حدثت إصابة الضرع السريرية بعد العُشر. المجموعة الرابعة (23) بقرة: أبقار لم تُظهر أي إصابة واعتبرت شاهد. لقد ازداد عدد الأيام حتى التلقيح الاصطناعي الأول في الأبقار المصابة بالتهابات الضرع السريرية قبل التلقيح الاصطناعي الأول (99.3 ± 10.3) يوم مقارنة بباقي المجموعات (مج2 77.8 ± 8.3) يوم، (مج3 75.7 ± 5.1) يوم، (الشاهد 76.5 ± 7.9) يوم (p = 0.000). عدد التلقيحات الاصطناعية لکل عُشر کان أکبر في الأبقار المصابة بالتهاب الضرع السريري بعد التلقيح الاصطناعي الأول مج2 (3.68 ± 0.8) مقارنة بالأبقار التي اصيبت بالتهاب الضرع قبل التلقيح الاصطناعي الأول مج1 (2.3 ± 1.01) وکان عدد التلقيحات الاصطناعية اللازمة للحمل بالنسبة للأبقار التي أصيبت بعد إثبات العُشر والشاهد (مج3 2.07 ± 0.2) (الشاهد 2.04 ± 0.8). (p = 0.000). کان عدد الأيام المفتوحة بالنسبة للأبقار التي أُصيبت بالتهاب الضرع بعد التلقيح الاصطناعي الأول (مج2 151.7 ± 27.7) يوم کان أعلى بشکل معنوي مقارنة بالأبقار التي أصيبت قبل التلقيح الاصطناعي الأول أو بعد العُشر أو الشاهد (مج1 118.1 ± 14.3) يوم (مج3 98.5 ± 5.72) يوم. (الشاهد 95.6 ± 12.1) يوم (p = 0.000). النتائج تُظهِر أن التهاب الضرع السريري خلال الفترة المبکرة من موسم الحلابة يؤثر بشکل واضح على مقاييس الکفاءة التناسلية عند الأبقار في محطة أبقار فيديو في الجمهورية العربية السورية.

INTRODUCTION

المقدمـة

يُعرف التهاب الضرع على أنه التهاب في غدة الضرع والمصطلح (Mastitis) مشتق من الکلمة اليونانية (Masto) التي تعني غدة الضرع، واللاحقة (itis) تعني التهاب (Eberhart et al.,1987). يتميز المرض بوجود تغيرات فيزيائية وکيميائية وجرثومية في الحليب وتغير محتــوى الحليب من الخــلايا الجسديــة، وتغيرات مرضيــة (تــورم ، احمــرار) في نسيج غدة الضرع (Radostitis et al.,1994).

العلامات السريرية الملاحظة في التهاب الضرع السريري هي وجود جلطات في الحليب وتغير مظهر الحليب وانخفاض الإنتاج بشکل واضح وارتفاع حرارة الربع المصاب واحمرار وتورم فيه ، وقد ترتفع حرارة الجسم في بعض الحالات مع إمکانية ظهور أعراض تسمم دموي في الحالات فوق الحادة (Fleischer et al., 2001 and Hansen et al., 2004). تُصاب الأبقار بالتهابات الضرع بشکل کبير في الثلث الأول من موسم الحلابة مقارنة بالثلثين الأوسط والأخير وإن الکثير من التهابات الضرع والتي تظهر في بداية موسم الحلابة تکون غالبا عبارة عن التهابات ضرع (سريرية أو تحت سريرية) نشأت في فترة التجفيف وظهرت في الفترة المبکرة من موسم الحلابة (Smith et al.,1985).

تُعد الجراثيم الإيجابية والسلبية الغرام من أهم مسببات التهابات الضرع، بالإضافة لذلک يمکن للفيروسات والفطور أن تُحدث أيضا التهابات الضرع. يوجد أکثر من مئتين من الکائنات الحية الممرضة المسببة لالتهاب الضرع البقري (Blowey and Edmonson,1995)، حوالي عشرين منها يعد مسبب رئيسي لالتهاب الضرع (Eberhart et al., 1987; Blowey and Edmondson, 1995).

تُصنف الکائنات الحية الدقيقة المسببة إلى مسببات سارية (Contagious) مثل العقدية الأجلکتية والعنقودية الذهبية (جراثيم الضرع المتعايشة) ومسببات بيئية (Environmental)، مثل الإشريکية القولونية والعقدية يوبريس، إضافة للأنواع الأخرى من الجراثيم المعوية والتي تتواجد بشکل أساسي في البيئة المحيطة بالأبقار.

الکائنات الأکثر شيوعا في التهابات الضرع هي (Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus uberis, Arcanobacterium pyogenes and coliforms) (Harmon, 1994).

يسبب التهاب الضرع خسائر اقتصادية ويؤدي لتدني نوعية الحليب المنتج فإنه يؤثر على الخصوبة عند الأبقار الحلوب حيث کانت أول إشارة عن العلاقة بين الإصابات الجرثومية والتناسل کانت عام 1990 حيث أشار الباحث (Cullor, 1990) إلى أن الإندوتوکسين ـ وهو المرکب الموجود في جدار الخلية الجرثومية سلبية الغرام ـ يؤدي إلى التحلل اللوتيني (luteolysis) ويؤثر على العُشر وعلى حياة الأجنة لأنه يؤدي إلى انطلاق الوسائط الإلتهابية. جاءت أُولى الأدلة القاطعة عن تأثير التهابات الضرع على مقاييس الکفاءة التناسلية. من قبل الباحثين (Moore et al., 1991) حيث لاحظوا وجود ارتباط سلبي بين التهابات الضرع السريرية والخصوبة، هذا التأثير ناتج عن تغير فواصل دورة الشبق وتخفيض طول المرحلة اللوتينية عند الأبقار المصابة بالتهاب الضرع السريري الناتج عن الجراثيم السلبية لصبغة غرام. وقد افترض الباحثان (Moore and O’Connor, 1993) أن المُمْرضات سلبية الغـرام يمکن أن تحث على إنتــاج البروستغلندين (prostaglandin) والذي يسبب لاحقــا تـراجع لوتيني. أثبت الباحثون (Barker et al.,1998) أن الإصابة بالتهاب الضرع السريري قبل التلقيح الاصطناعي الأول تؤدي إلى زيادة عدد الأيام حتى التلقيح الاصطناعي الأول (عدد الأيام حتى التلقيح الاصطناعي الأول هو متوسط عدد الأيام الفاصلة بين الولادة وإجراء التلقيح الاصطناعي الأول وإلى زيادة عدد الأيام المفتوحة (وهي متوسط الفترة بين الولادة والعُشر) وذلک مقارنة بأبقار غير مصابة بالتهاب الضرع السريري أو مقارنة بأبقار أصيبت بالتهاب الضرع السريري بعد إثبات العُشر. علاوة على ذلک فإن عدد التلقيحات الاصطناعية  للبقرة (وهي متوسط عدد التلقيحات الاصطناعية اللازمة للعُشر) والأيام المفتوحة قد زادت في حال التهاب الضرع بين التلقيح الاصطناعي الأول والعُشر مقارنةً بالأبقار غير المصابة أو الأبقار المصابة بعد العُشر. ولکن کل الدراسات التي تناولت الخسائر الناتجة عن التهاب الضرع لم تأخذ بالحسبان الخسائر الناتجة عن مشاکل الخصوبة التي تنتج عن التهاب الضرع وهذه الخسائر قدرها الباحثون بشکل منفصل بـ (0.4 ـ 5) دولار عن کل يوم فاشل في العُشر بعد المئة يوم الأولى بعد الولادة (Ahmadzadeh et al., 2010) وعلى أية حال لم تتم دراسة تأثير التهابات الضرع السريرية في الفترة المبکرة من موسم الحلابة على الکفاءة التناسلية عند الأبقار في الجمهورية العربية السورية لذلک کان هدف هذه الدراسة هو تحديد تأثير التهابات الضرع السريرية خلال الفترة المبکرة من موسم الحلابة على الکفاءة التناسلية عند الأبقار في محطة أبقار فيديو في الجمهورية العربية السورية.

MATERIALS and METHODS

مواد وطرائق العمل

تم استخدام الأبقار الموجودة في محطة أبقار فيديو في محافظة اللاذقية التابعة للمؤسسة العامة للأبقار الحلوب في الجمهورية العربية السورية. حُلبت الأبقار مرتين يومياً في محلب آلي تبعاً لتعليمات الشرکة المصنعة. تربية الأبقار کانت طليقة في حظائر. کانت تُجفف الأبقار قبل 8 أسابيع من الولادة المتوقعة ولم يستخدم علاج البقرة الجافة عند تجفيف الأبقار ولم يکن هناک برنامج مراقبة لمتابعة صحة ضرع البکارى الحوامل في الأشهر الأخيرة من العُشر. خضعت الأبقار بعد الولادة لفترة انتظار 60 يوم حيث يمکن بعدها إجراء التلقيح الاصطناعي الأول للأبقار في الموسم. کانت تُراقب الأبقار بالنسبة للشبق من قبل عمال المزرعة. تم إجراء التلقيح الإصطناعى للأبقار الشبقة من قبل الطبيب البيطري. ويُجرى أيضا کشف العُشر لکل الأبقار بعد التلقيح الاصطناعي بـ 50 ـ 65 يوم.

تم تحديد الأبقار المصابة بالتهاب الضرع السريري من قبل العاملين في المحلب وذلک اعتمادا على الأعراض السريرية بينما تم الکشف والتشخيص الدقيق والمعالجة من قبل الطبيب البيطري. جُمعت عينات الحليب للأرباع المصابة بطريقة عقيمة وذلک حسب الباحثين (Quinn et al., 1999) حيث تم غسل ضرع البقرة المصابة ثم جُفف باستخدام منديل لکل بقرة ، بعد ذلک تم مس الحلمة بمطهر الکحول 70%. وتم استبعاد القطرات الأولى من الحليب في وعاء خاص، بعد ذلک تم أخذ عينة الحليب في أنبوب معقم. ثم نُقلت العينات في الحافظات التي تحتوي على قوالب الثلج خلال نقلها إلى مختبرات کلية الطب البيطري في مدينة حماه.

تم إجراء الفحوص الجرثومية للعينات حسب الإجراءات الموصى بها من قبل الباحثين (Quinn et al.,1999). وهي باختصار: يتم فرد 0.01 مل من الحليب على منبت آجار من شرکة (HiMedia) المضاف له 5% دم أغنام منزوع الفيبرين. يتم تحضين المنابت على درجة حرارة 37ْ مئوية ويتم مراقبة النموات الجرثومية کل 24 ساعة لمدة يومين متتاليين. وتم تحديد نوع المستعمرات الجرثومية الأولي من خلال ملاحظة الصفات الشکلية للمستعمرات واستخدام صبغة غرام واختبار الکاتالاز وخصائص التحلل الدموي. وقد تم إجراء اختبار المخثراز للعزولات المفترضة أنها عنقودية (إيجابية الغرام وإيجابية الکاتالاز) وکل العزولات الإيجابية لإختبار المخثراز تمت زراعتها على آغار المانتول المالح (منبت شابمان) من شرکة (HiMedia). تم التمييز بين أجناس العنقوديات باستخدام مسطرة تفاعلات (HiStaph Identification Kit) من شرکة (HiMedia). تمت زراعة المستعمرات المفترض على أنها عقدية (إيجابية الغرام سلبية الکاتالاز) على منبت إدوارد (HiMedia). وتم إجراء اختبار تحلل الإيسکولين وتفاعل کامب، تم التشخيص التفريقي لعزولات العقديات باستخدام مسطرة تفاعلات (HiStrep Identification Kit) من شرکة (HiMedia). تمت زراعة العزولات سلبية الغرام على آغار ماکونکي (HiMedia) وتم التفريق بين أنواعها باستخدام مسطرة تفاعلات (HiAssorted Biochemical Kit) من شرکة (HiMedia).

تمت قراءة نتائج الزرع الجرثومي کمايلي:

في حال نمو أکثر من نوعين اعتبرت العينة ملوثة.

في حال نمو نوعين فقط ( ومن کل نوع خمس مستعمرات جرثومية على الأقل) اعتبرت نمو مختلط.

في حال نمو خمس مستعمرات من نوع جرثومي واحد اعتبرت نمو غير مختلط.

تم الحصول على مقاييس الکفاءة التناسلية المتضمنة عدد التلقيحات الاصطناعية  لکل عُشر ، عدد الأيام حتى العُشر أو الفترة المفتوحة، عدد الأيام حتى التلقيح الاصطناعي الأول من سجلات المزرعة. تم مقارنة سجلات الأبقار الـ (66) المصابة بالتهاب ضرع سريري خلال (180) يوم الأولى من موسم الحلابة بسجلات أبقار عددها (23) لم تُظهر أعراض التهابات ضرع سريرية. تم تقسيم الأبقار المصابة بالتهاب الضرع السريري تبعا لوقت الإصابة بالنسبة للتلقيح الاصطناعي الأول وذلک کمايلي:

المجموعة الأولى (34) بقرة: حدثت إصابة الضرع السريرية قبل التلقيح الاصطناعي الأول.

المجموعة الثانية (19) بقرة: حصلت إصابة الضرع السريرية بين التلقيح الاصطناعي الأول والعُشر.

المجموعة الثالثة (13) بقرة: حدثت إصابة الضرع السريرية بعد العُشر.

المجموعة الرابعة (23) بقرة: لم تُظهر أي إصابة واعتبرت شاهد.

تمت دراسة الفروق بين المجموعات بطريقة تحليل الفرق الوحيد (ANOVA) باستخدام برنامج (SPSS) وحسب الباحث (Julie-Pallant, 2005).

تمت دراسة تأثير تصنيف المسببات الجرثومية إلى جراثيم سلبية الغرام وإيجابية الغرام على مقاييس الکفاءة التناسلية عند 30 بقرة من المجموعة الأولى (21 بقرة أظهرت عزولات من العقدية الآجلکتية والعنقودية الذهبية منها 18أظهرت عزولات مفردة و 3 أظهرت عزولات مزدوجة ، 12 بقرة أظهرت عزولات مفردة من الإشريکية القولونية).

RESULTS

النتائــج

لم يلاحظ فروق معنوية في إنتاج الحليب بين المجموعات (P=0.90) في (100) يوم الأولى من الولادة والجدول رقم (1) يوضح إنتاج الحليب (المتوسط في اليوم ± الإنحراف المعياري) لکل مجموعة حسب جدول رقم (1).

کما لم يلاحظ فروق معنوية في العمر بالأشهر عند الولادة بين المجموعات (P=0.30) حسب الجدول رقم (2).

بالنسبة لعدد الأرباع المصابة سريريا کان 80 ربع لـ 66 بقرة حيث 57 بقرة أظهرت الإصابة في ربع واحد فقط وکان عدد الأبقار المصابة في ربعين 6 أبقار بينما کان عدد البقار المصابة بثلاث أرباع بقرة واحدة فقط وکان عدد الأبقار المصابة في الأربع أرباع بقرتين (الجدول رقم 3).

تم فحص 80 عينة ربع مصاب وکان عدد العينات الإيجابية للزرع الجرثومي 77  بينما السلبية للزرع الجرثومي 3 عينات، أظهرت العينات الإيجابية للزرع الجرثومي 94 عزلة وکان عدد العزولات المفردة 60 بينما عدد العزولات المزدوجة 17. يوضح الجدول رقم (4) نتائج الزرع الجرثومي لعينات حليب أبقار مصابة سريريا بالتهاب الضرع. کما توضح الجداول (5،6) الجراثيم التي تم عزلها من حالات العزل المفرد وحالات العزل المزدوج.

أظهرت نتائج الزراعة الجرثومية أن الجراثيم الأکثر انتشارا کانت العقديات بنسبة 38.3% يليها العنقوديات بنسبة 31.9% ثم الإمعائيات 27.7% ، أما العصيات فکانت 2.1% . يظهرالجدول رقم (7) النسب التفصيلية للأنواع الجرثومية المسببة لإلتهاب الضرع ونسبها المئوية. حيث نلاحظ أن عدد عزولات الجراثيم البيئية 54 عزلة بنسبة 57.44 % (العقدية يوبريس، العقدية ديس آجالاکتيا، الإشريکية القولونية، المکورات المعوية).

أظهر تحليل الفروق عدم وجود تأثير معنوي لصنف الجراثيم إن کانت سلبية الغرام أو إيجابية الغرام على الفترة المفتوحة (P=0.61) ولا على عدد الأيام حتى التلقيح الاصطناعي الأول (P=0.80) ولا على عدد التلقيحات الاصطناعية اللازمة للعُشر (P=0.55) والجدول رقم (8) يوضح المقاييس التناسلية تبعاً للتصنيف الجرثومي.

لقد ازداد عدد الأيام حتى التلقيح الاصطناعي الأول في الأبقار المصابة بالتهابات الضرع السريرية قبل التلقيح الاصطناعي الأول (99.3 ±10.3) يوم مقارنة بباقي المجموعات ( مج2 77.8 ± 8.3) يوم (مج3 75.7 ± 5.1) يوم (الشاهد 76.5 ± 7.9) يوم والجدول (9) يوضح ذلک.

عدد التلقيحـات الاصطناعيــة لکل عُشـر کان أکبر في الأبقـار المصابـة بالتهـاب الضـرع السـريري بعد التلقيح الاصطناعي الأول (3.68 ± 0.8) مقارنة بالأبقار التي اصيبت بالتهاب الضرع قبل التلقيح الاصطناعي الأول (2.3 ± 1.01) وکان عدد التلقيحات الاصطناعية اللازمة للعُشر بالنسبة للأبقار التي أصيبت بعد إثبات العُشر والشاهد (مج3 2.07 ± 0.2) (الشاهد 2.04 ± 0.8) والجدول (10) يوضح ذلک.

کان عدد الأيام المفتوحة بالنسبة للأبقار التي أُصيبت بالتهاب الضرع بعد التلقيح الاصطناعي الأول (مج2 151.7 ± 27.7d) کان أعلى بشکل معنوي مقارنة بالأبقار التي أصيبت قبل التلقيح الاصطناعي الأول أو بعد العُشر أو الشاهد (مج1 118.1 ± 14.3d) (مج3 98.5 ± 5.72d). (الشاهد 95.6  ± 12.1d) والجدول (11) يوضح ذلک.

جدول1: متوسط إنتاج الحليب  للمجموعات في (100) يوم الأولى من الولادة.

جدول 2: متوسط العمر بالأشهر عند الولادة لمجموعات الدراسة.  3.05

جدول 3: توزع الأبقار حسب الإصابة في ربع أو أکثر.

جدول 4: نتائج للزرع الجرثومي.

جدول 5: العزل الجرثومي المزدوج

جدول 6: العزل الجرثومي المفرد.

جدول 7: التوزيع التفصيلي للجراثيم المسببة لإلتهابات الضرع ونسبها المئوية عند أبقار الدراسة.

جدول 8: يظهر المتوسط الحسابي للمقاييس التناسلية تبعا لتصنيف الجراثيم حسب صبغة غرام.

جدول رقم 9: يظهر متوسط عدد الأيام حتى التلقيح الاصطناعي الأول لمجموعات أبقار الدراسة

جدول 10: يظهر متوسط عدد التلقيحات الاصطناعية اللازمة للعُشر لمجموعات أبقار الدراسة.

جدول 11: يظهر متوسط الفترة المفتوحة لمجموعات أبقار الدراسة.

DISCUSSION

المناقشة

يوجد عدة عوامل تؤثر على الکفاءة التناسلية عند الأبقار وهي غير مقصورة على استمرار الجسم الأصفر وتحوصل المبايض واضطرابات الهرمونات المنظمة لدورة الشبق ونمو الجريبات وانعدام مظاهر الشبق وأمراض المبايض ومشاکل التطور الجنيني المبکر وصحة النطاف والخلية البيضية. (Kelton et al., 2001; Lucy, 2001) على أية حال فإن التهاب الضرع أيضا له تأثير سلبي على الکفاءة التناسلية عند الأبقار (Barker et al., 1998; Huszenicza et al., 1998; Oliver et al., 2000; Schrick et al., 2001; Santos et al., 2004; Huszenicza et al., 2005).

أوضح الباحثون (Moore et al.,1991) أن الأبقار في القطيع المصاب بالتهابات ضرع سريرية ناتجة عن سيطرة جراثيم سلبية الغرام هي معرضة أکثر بمرتين لأن تصاب بتغير دورة الشبق مقارنة بأبقار غير مصابة بالتهابات الضرع وفسروا ذلک بسبب التسمم الدموي (وهو امتصاص غدة الضرع للجراثيم المنتجة للسموم) والحمى وبسبب إفراز بعض المواد مثل البروستغلندين والکورتيزول والتي تؤثر على تشکل الجسم الأصفر ووظيفة المبيض. لکن في دراستنا أثرت الجراثيم الإيجابية والسلبية الغرام على الفاصل من الولادة حتى التلقيح الاصطناعي الأول.

دراسات سابقة (Cullor, 1990; Moore and O’Connor, 1993) أظهرت أن التهاب الضرع الناتج عن جراثيم سلبية الغرام قد اثر على فواصل دورة الشبق وأدى إلى زيادة عدد الأيام حتى التلقيح الاصطناعي الأول. افترض الباحثون (Moore and O’Connor, 1993) أن الممرضات سلبية الغرام يمکن أن تحث على إنتاج البروستغلندين والذي يسبب تراجع لوتيني والذي يؤدي إلى فشل العُشر. من جهة أخرى لاحظ بعض الباحثين (Barker et al., 1998; Kirk, 2004) أن الجراثيم إيجابية الغرام والجراثيم سلبية الغرام لديها تأثيرات متشابهة من حيث زيادة الفاصل بين الولادة والتلقيحة الأولى والفترة المفتوحة وعدد التلقيحات الاصطناعية اللازمة للعُشر وهذا مشابه لدراستنا حيث أظهرت العقدية الآجلکتية والعنقودية الذهبية والإشريکية القولونية تأثيرات سلبية متشابهة على الکفاءة التناسلية. ولقد لوحظت الجراثيم البيئية بنسبة أکبر من الجراثيم السارية وذلک لعدم الإهتمام بصحة الحظائر ونظافتها وعدم إزالة الروث بشکل منتظم کما ويتم رش ضرع الأبقار بالماء قبل الحلابة والتي تؤدي إلى درجة کبيرة من التلوث، کما ولا يتم تعقيم فناجين آلة الحلابة مطلقاً.

على أية حال حسب الباحثين (Salyers and Whitt, 1994) فإن جدار الخلية الجرثومية للجراثيم الإيجابية والسلبية الغرام يتکون من ببتيدات (mucopeptide, peptidoglycan)، والجراثيم إيجابية الغرام تملک عدة طبقات من (peptidoglycan) . إن حقن (peptidoglycan) في الأرانب يؤدي إلى استجابة حُمَوية والتي قورنت بإستجابة ناتجة عن حقن الذيفان الداخلي (Rotta, 1975). تمت معالجة الحمى بواسطة إضافة الأضداد إلى الببتيدوغلايکان، والببتيدوغلايکان من أنواع جرثومية مختلفة أعطى نتائج قابلة للمقارنة (Ryan and Raeside, 1988). لذلک فإن جزيء الببتيدوغلايکان لبعض الجراثيم إيجابية الغرام مثل العقديات يمکن أن ينتج إستجابة مشابهة للإستجابة في حال تسريب الإندوتوکسين والأشکال القولونية المسببة لإلتهاب الضرع.

لقد کانت نتائج دراستنا مشابهة لدراسات أخرى حيث لاحظ الباحثون (Schrick et al., 2001; Linderoth, 2003; Gunay and Gunay, 2008) أن الفترة من الولادة حتى التلقيح الاصطناعي الأول قد ازدادت عندما حدث التهاب الضرع السريري قبل التلقيح الاصطناعي الأول مقارنة بحدوثه بعد التلقيح الاصطناعي الأول أو مقارنة بالأبقار التي ليس لديها التهاب ضرع. دراسات أخرى أظهرت نفس النتيجة حيث أن الباحثون (Barker et al., 1998) توصلوا إلى أن الفترة من الولادة حتى التلقيح الاصطناعي الأول  کانت 95.2 يوم بالنسبة للأبقار المصابة و 75.9 يوم بالنسبة للأبقار غير المصابة (Linderoth, 2003) لاحظت أن الأبقار التي تطور لديها التهاب الضرع السريري أو تحت السريري قبل التلقيحة الأولى ازداد لديها الفاصل من الولادة حتى التلقيحة الأولى 7 ـ 10 يوم مقارنة بأبقار غير مصابة  کما أستنتج الباحثان (Gunay and Gunay, 2008) أن الفترة من الولادة حتى التلقيح الاصطناعي الأول  کانت 95.2 يوم بالنسبة للأبقار المصابة و 75.9 يوم بالنسبة للأبقار غير المصابة بينما في دراستنا کانت 99.3 يوم بالنسبة للأبقار المصابة و 76.5 يوم بالنسبة للأبقار غير المصابة وهي أکبر في دراستنا. لقد أوضح الباحثان (Ryan and Raeside, 1988) أن زيادة الأيام حتى التلقيح الاصطناعي الأول للأبقار المصابة بالتهاب الضرع في الفترة قبل التلقيح الاصطناعي الأول يمکن أن تکون ناتجة عن تطور غير کافٍ للجريب، أو بسبب عدم الإباضة الناتج عن إحصار الهرمون اللوتئيني ، أو بسبب انخفاض ترکيب الإستروجين والتي تؤدي إلى  انخفاض مظاهر الشبق. على أية حال فإن طول الفترة المفتوحة لهذه الأبقار کانت أعلى عند مقارنتها بمجموعة الشاهد ولم تتطلب تلقيحات اصطناعية إضافية مقارنة بالأبقار التي أصيبت بالتهاب الضرع السريري بين التلقيح الاصطناعي الأول والعُشر ، وهذا يشير إلى أن الکيسة البيضية کانت حية.

 إن تسريب غدة الضرع للأبقار الحلوب بـالإشريکية القولونية يؤدي إلى التهاب ضرع من الشکل القولوني وتسمم دموي أو تسمم داخلي (endotoxemia) (Moore and O’Connor, 1993). إن الإندوتوکسين الموجود في جدار الخلية الجرثومية سلبية الغرام (Moore and O’Connor, 1993) ـ يرفع من التحلل (lysis) عند الکائن الحي. اقترح الباحث (Cullor,1990) أن الذيفان الداخلي يمکن أن يحث على التحلل اللوتيني ويؤثر على العُشر والتطور الجنيني المبکر من خلال زيادة الوسائط الإلتهابية. إن الذيفان الداخلي ينشط ترکيب البروستغلندين (Paape et al.,1974; Fredricksson et al., 1985; Cort and Kindahl, 1990.)، أيضا ينشط (glucocorticoids) (Lopez-Diaz and Bosu, 1992; Battaglia et al., 1996) ، أيضا ينشط (ACTH) (Besedosbky et al., 1986)، أيضا يزيد الإنترلوکين (Lopez-Diaz and Bosu, 1992)، يخفض من (GnRH release) (Battaglia et al.,1996)، تسريب الإندوتوکسين يؤدي إلى استجابة بيريتک (pyretic) عند الأبقار الحلوب (Jackson et al., 1990). لاحظ الباحث (Battaglia et al.,1996) تثبيط معنوي لـهرمونات الجونادوتروبين بعد التسريب داخل الوريد للإندوتوکسين. وبالتالي ممکن أن يؤدي فشل تطور الجريب إلى فشل في إنتاج الإستروجين ويتبعه عدم إباضة. إحصار موجة الهرمون اللوتيني وقلة السلوک الشبق يمکن أن يحدث بواسطة آليات مختلفة. تم الکشف عن زيادة الکورتيکوستيرؤيد بعد العدوى التجريبية بالجراثيم القولونية (Lopez-Diaz, and Bosu, 1992; Paape et al., 1974). اقترح الباحث (Paape et al.,1974) أن تسريب غدة الضرع بالذيفان الداخلي يمکن أن يزيد الإنترلوکين1  وعوامل أخرى يمکن ملاحظتها جهازيا. إن زيادة ترکيز الإنترلوکين يخفض من تراکيز مستقبلات الهرمون اللوتئيني (Moore and O’Connor, 1993)، ويؤدي إلى تنشيط الکورتيکوتروبين و تنشيط الهرمونات الحاثة لقشرة الکظر ACTH وزيادة هرمونات غدة الکظر (Lopez-Diaz and Bosu, 1992). إن التسريب داخل الوريد للذيفان الداخلي يزيد من الکورتيزول (Cullor, 1990). إن زيادة الکورتيزول مع انخفاض عدد مستقبلات الهرمون اللوتيني يؤدي إلى إحصار موجة الهرمون اللوتيني ويؤدي إلى تحوصل المبايض (Lopez-Diaz and Bosu, 1992; Stoebel and Moberg, 1982) ، ويؤدي إلى غياب علامات الشبق (Stoebel and Moberg, 1982).الکورتيزول يزيد من نشاط أنزيم أروماتاز في الأجنة والذي يؤدي إلى تحلل الأرومة ، والذي ممکن أن يؤدي إلى إحصار موجة الهرمون اللوتيني بواسطة تثبيط تشکل الإستروجين من المبيض (Peter et al., 1990).

وجد الباحث (Kirk, 2004) أن الأبقار التي أصيبت بالتهاب الضرع قبل التلقيح الاصطناعي الأول حدث لديها زيادة في عدد الأيام حتى التلقيحة الأولى.

زيادة الفترة المفتوحة عند الأبقار المصابة بالتهاب الضرع بين التلقيح الاصطناعي الأول والعُشر في دراستنا توافق مع دراسات عدة للباحثين (Barker et al.,1998; Schrick et al., 2001; Linderoth, 2003; Frago et al., 2004; Kirk 2004; Gunay and Gunay, 2008) کما أوضحو أن الوقاية من التهابات الضرع في الفترة المبکرة من الحلابة يحسن الکفاءة التناسلية عند الأبقار. لاحظ الباحثون (Barker et al., 1998) أن الأبقار التي أصيبت بالتهاب الضرع السريري بعد التلقيحة الأولى وقبل إثبات العُشر قد ازداد لديها عدد التلقيحات الاصطناعية اللازمة للحمل وزيادة في الفترة المفتوحة.حيث کانت 136.6 يوم بالنسبة للأبقار المصابة بالتهاب الضرع بعد التلقيح الاصطناعي الأول وقبل إثبات العُشر مقارنة بـ 92.1 يوم بالنسبة للأبقار غير المصابة. أوضح الباحثان (Gunay and Gunay, 2008) أن الفترة المفتوحة بالنسبة للأبقار التي أصيبت بالتهاب الضرع بعد التلقيح الاصطناعي الأول کانت 141.7 يوم مقارنة بـ 94.1 عند الأبقار غير المصابة بالتهاب الضرع. بينما في دراستنا کانت الفترة المفتوحة کانت 151.7 يوم بالنسبة للأبقار المصابة بالتهاب الضرع بعد التلقيح الاصطناعي الأول وقبل إثبات العُشر مقارنة بـ 95.6 يوم بالنسبة للأبقار غير المصابة وهي أکثرها.. دراسات سابقة (Barker et al., 1998; Linderoth, 2003) أظهرت أن التهابات الضرع أدت إلى تأخير دورة الشبق وهذه النتيجة يمکن أن تکون بسبب انخفاض مستويات الأستروجن وعدم وصول الهرمون اللوتيني إلى الذروة والتي تؤدي بمجملها إلى انخفاض مظاهر الشبق. لا حظ الباحثون (Hockett et al., 2000) أن هذه الظاهرة تنتج من زيادة البروستغلندين والذي يسبب تراجع لوتيني و (أو) موت أجنة. التهاب الضرع إلى إنتاج مرکبات ذات فاعلية حيوية في أنسجة القناة التناسلية. مثلا إن إندوتوکسين الإشريکية القولونية لا يمر من الضرع إلى الدم ولکنه يؤدي إلى إطلاق کميات کبيرة من السيتوکينات. هذه السيتوکينات (الوسائط العصبية) والتغيــرات في الإندوکرين هي مفتــاح وظيفـي للعمــليات الإلتهابية (Huszenicza et al., 2005; Hansen et al., 2004).

دراستنا الحالية أظهرت أن عدد التلقيحات الاصطناعية کانت أکثر بالنسبة للأبقار التي أصيبت بالتهاب الضرع السريري بعد التلقيح الاصطناعي الأول مقارنة بالأبقار التي أصيبت بالتهاب الضرع قبل التلقيح الاصطناعي الأول أو مقارنة بالأبقار التي لم تصاب بالتهاب الضرع وهذا توافق مع عدة باحثين  فحسب الباحثين (Gunay and Gunay, 2008) ازداد عدد التلقيحات من 1.8  بالنسبة للأبقار غير المصابة إلى 3.4 تلقيحة بالنسبة للأبقار المصابة بالتهاب الضرع بعد التلقيح الاصطناعي الأول حيث ازداد عدد التلقيحات من 2.04  بالنسبة للأبقار غير المصابة إلى 3.68 تلقيحة بالنسبة للأبقار المصابة بالتهاب الضرع بعد التلقيح الاصطناعي الأول. استنتج الباحثون (Barker et al.,1998) أن عدد التلقيحات ازداد من 1.7  بالنسبة للأبقار غير المصابة إلى 2.9 تلقيحة بالنسبة للأبقار المصابة بالتهاب الضرع بعد التلقيح الاصطناعي الأول لاحظ الباحثون (Schrick et al., 2001) أن عدد التلقيحات الاصطناعية لکل عُشر بالنسبة لللأبقار المصابة بالتهاب ضرع بعد التلقيح الاصطناعي الأول کان 3  بينما کانت 2.1 عند الأبقار غير المصابة.

من جهة أخرى لاحظ الباحث (Linderoth, 2003) أن عدد التلقيحات الاصطناعية لکل عُشر کان 2.1 بالنسبة للأبقار المصابة بالتهاب الضرع  تحت السريري و 3.0 بالنسبة للأبقار المصابة بالتهاب الضرع السريري وذلک مقارنة مع 1.6 بالنسبة للأبقار غير المصابة. کما لاحظ نفس الباحث أن الأبقار المصابة بالتهاب ضرع قبل دورة الشبق الأولى لم تظهر تلک الأبقار علامات شبق واضحة.

بعض الباحثين (Moore et al., 1991; Hansen et al., 2004; Peter, 2004; Huszenicza et al., 2005) اقترحو أن زيادة عدد التلقيحات الاصطناعية لکل عُشر بالنسبة للأبقار المصابة بالتهاب الضرع يترافق مع عدم حدوث الإباضة خلال دورة الشبق ويترافق أيضا مع فشل في الخصوبة وموت الأجنة. أشار الباحث (Young, 2000) إلى أن التهابات الضرع لها تاثير سلبي على بدء واستمرار العُشر من خلال التأثير على هرمونات الهيبوثلاموس والمبيض.

الأبقار التي أصيبت بالتهاب الضرع السريري بين التلقيح الاصطناعي الأول والعُشر احتاجت تلقيحات اصطناعية إضافية ، وکانت لديها إطالة واضحة في الفترة من الولادة حتى التلقيح الاصطناعي الأول ، ولديها العدد الأکبر من الأيام المفتوحة مقارنة بالأبقار الأخرى.هذه النتائج يمکن أن تکون بسبب التحلل اللوتيني ، والإنخفاض اللاحق للبروجسترون ، وموت الأجنة المبکر. إن غدة الضرع البقرية ترکب البروستغلندين وهذا حسب الباحثين (Manns, 1975; Hansel et al.,1976; Maule and Peaker, 1981)، ووُجدت زيادة البروستغلندين في حليب الأبقار المصابة بالتهاب الضرع السريري (Anderson et al., 1986). تسريب غدة الضرع بجراثيم الکليبسيلا (Klebsiella pneumoniae) أدت إلى زيادة في تراکيز البروستغلندين في البلاسما والحليب (Cullor,1990) الأدلة الحديثة تقترح أن زيادة البروستغلندين يمکن أن تساهم بالتطور الجنيني غير الناضج (Schrick et al., 1993). قام الباحثون (Giri et al., 1984; Giri et al., 1991) بتسريب غدة الضرع بالذيفان الداخلي للإشريکية القولونية والذي سبب زيادة في ترکيز البروستغلندين في السيروم والحليب. وبالرغم من أن هذه الزيادة من ترکيز البروستغلندين في البلازما يمکن أن يؤدي إلى تحلل لوتيني ، فإن باحثون آخرون (Anderson et al., 1986; Jackson et al., 1990) لم يجدوا زيادة في تراکيز الهرمون بعد تسريب الذيفان الداخلي.

إن التسريب داخل الوريد للذيفان الداخلي الخاص بالإشريکية القولونية أدى إلى تقصير دورة الشبق في البکارى (Gilbert et al., 1990) ، وأدى إلى زيادة تراکيز الکورتيزول والبروستغلندين في البلاسما ، يتبعه انخفاض في تراکيز هرمون البروجستيرون في الأبقار الحوامل (Cullor, 1990)، والذي قد يؤدي إلى الإجهاض عندما يُسرب في مرحلة الثلاث أشهر الأولى بعد العُشر لکن ليس عندما يُسرب في مرحلة الثلاث أشهر الثانية أو الثالثة. هذه النتائج توضح أن التحلل اللوتيني الناتج عن تسريب الذيفان الداخلي کان أکثر ضرر عندما لم يکن بروجسترون المشيمة کافٍ (Cullor,1990). خلافا لذلک وجد الباحثون (Lopez-Diaz and Bosu, 1992) أن الإجهاض لم يُستحث بعد التسريب داخل الضرع للإندوتوکسين في المجترات. حسب الباحثين (Fredricksson et al., 1985) فإن التسريب داخل الوريد لإندوتوکسين الإشريکية القولونية يزيد من استقلاب البروستغلندين ويُنقص البروجستيرون ، ويؤدي إلى الإجهاض في الماعز.

في الخلاصة هذه الدراسة أثبتت أن هناک ارتباط سلبي بين التهابات الضرع والکفاءة التناسلية حيث أن حدوث التهاب الضرع السريري قبل التلقيح الاصطناعي الأول يزيد الفترة من الولادة حتى التلقيح الاصطناعي الأول وحدوثه بعد التلقيح الاصطناعي الأول يزيد الفترة المفتوحة ويزيد أيضا عدد التلقيحات الاصطناعية اللازمة للحمل.

CONCLUSIONS

الاستنتاجات

نستنتج من نتائج هذه الدراسة أن التهابات الضرع السريرية خلال الفترة المبکرة من الحلابة تؤثر بشکل سلبي واضح على الکفاءة التناسلية عند الأبقار في محطة أبقار فيديو في الجمهورية العربية السورية. هذه الظاهرة لم تکن مرتبطة فقط بجراثيم سلبية الغرام کما لُوحظ مبکرا من قبل بعض الباحثين، حيث أن الجراثيم إيجابية الغرام أثرت بشکل سلبي على الکفاءة التناسلية. لذلک فإن التهابات الضرع الناتجة عن جراثيم إيجابية وسلبية الغرام ، تؤدي إلى نقص في الکفاءة التناسلية عند الأبقار في الفترة المبکرة من موسم الحلابة وذلک من خلال زيادة الوسائط الإلتهابية وهذا النقص في الکفاءة (المتمثل بزيادة الفترة المفتوحة حوالي 56 يوم عن المعدل بالنسبة للأبقار المجموعة الثانية و 23 يوم بالنسبة لأبقار المجموعة الأولى هو خسائر تضاف إلى الخسائر الأخرى المتمثلة بزيادة عدد التلقيحات الاصطناعية اللازمة للعُشر بالنسبة لأبقار المجموعة الأولى) هو خسائر إضافية يسببها التهاب الضرع إضافة إلى الخسائر الناتجة عن العلاج وانخفاض الإنتاج واستبعاد الحليب واستبعاد الأبقار المصابة. على أية حال يوجد ضرورة لإجراء دراسات إضافية حول تأثير التهابات الضرع على الکفاءة التناسلية متضمنة علاقة التهاب الضرع بالإجهاض وتقدير الخسائر الناجمة عنها بشکل شامل.

REFERENCES

المراجــع

Ahmadzadeh, A.; A. Mark. McGuire and Joseph C. Dalton (2010): Interaction between Clinical Mastitis, Other Diseases and Reproductive Performance in Dairy Cows WCDS Advances in Dairy Technology (2010) Volume 22: 83-95.

Anderson, L.K.; Kindahl, H.; Smith, R.A.; Davis, L.E. and Gustafsson, B.K. (1986): Endotoxin-induced bovine mastitis: arachidonic acid metabolites in milk and plasma and effect of flunixin meglumine. Am. J. Vet. Res. 47: 1373–1377.

Barker, A.R.; Schrick, F.N.; Lewis, M.J.; Dowlen, H.H.and Oliver, S.P. (1998): Influence of clinical mastitis during early lactation on reproductive performance of Jersey cows. J Dairy Sci 81: 1285-1290.

Battaglia, D.F.; Bowen, J.M.; Krasa, H.B.; Thrun, L.A.; Viguie, C. and Karsch, F.J. (1996): Immune stress and reproductive neuroendocrine function: physiologic evidence for profound inhibition of GnRH secretion. Biol. Reprod. 54 (Suppl. 1): 93.(Abstr.).

Besedosbky, H.; DelRey, A.; Sorkin, E. and Dinarello, C.A. (1986): Immunoregulatory feedback between interleukin-1 and glucocorticoid hormones. Science (Washington, D C) 233:       652–654.

Blowey, R.W. and Edmondson, P. (1995): Mastitis Control in Dairy Herds: An Illustrated and Practical Guide. Farming Press Books, UK.

Cort, N. and Kindahl. H. (1990): Endotoxin-induced abortion in early pregnant gilts and its prevention by flunixin meglumine. Acta Vet. Scand. 31: 347–358.

Cullor, J.S. (1990): Mastitis and its influence upon reproductive performance in dairy cattle. Pages 176–180 inProc. Int. Symp. Bovine Mastitis, Indianapolis, IN. Natl. Mastitis Counc., Inc. and Am. Assoc. Bovine Pract., Arlington, VA.

Eberhart, R.J.; Harmon, R.J.; Jasper, D.E.; Natzke, R.P.; Nickerson, S.C.; Reneau, J.K.; Row, E.H.; Smith, K.L. and Spencer, S.B. (1987): Current Concepts of Bovine Mastitis. 3rd ed. Natl. Mastitis Council, Inc., Arlington, VA.

Fleischer, P.; Metzner, M.; Beyerbach, M.; Hoedemaker, M. and Klee, W. (2001): The relationship between milk yield and the incidence of some diseases in dairy cows. J. Dairy Sci. 84: 2025-2035.

Frago, F.; Ahmadzadeh, A.; Shafii, B.; Dalton, J.C.; Mcguire, M.A. and Price. W.J. (2004): Effect of clinical mastitis and other diseases on reproductive performance of Holstein cows. J. Dairy Sci. 87 (Suppl): 258

Fredricksson, G.; Kindahl, J. and Edquist, L.E. (1985): Endotoxin-induced prostaglandin release and corpus luteum function in goats. Anim. Reprod. Sci. 8: 109–121.

Gilbert, R.O.; Bosu, W.T.K. and Peter. A.T. (1990): The effect of Escherichia coli endotoxin on luteal function in Holstein heif ers. Theriogenology 33: 645–651.

Giri, S.N.; Stabenfeldt, G.H.; Mosley, T.A.; Graham, T.W.; Bruss, M.L.; Bon Durant, R.H.; Cullor, J.S. and Osburn, B.I.  (1991): Role of eicosanoids in abortion and its prevention by treatment with flunixin meglumine in cows during the first trimester of pregnancy. J. Vet. Med. Ser. A 38: 445–459.

Giri, S.N.; Chen, Z.; Carroll, E.J.; Mueller, R.; Schiedt, M.J. and Panico, L. (1984): Role of prostaglandins in pathogenesis of bovine mastitis induced by Escherichia coli endotoxin. Am. J. Vet. Res. 45: 586–591.

Gunay, A. and Gunay, U. (2008): Effects of Clinical Mastitis on Reproductive Performance in Holstein Cows. ACTA VET. BRNO 2008, 77: 555-560; doi: 10.2754/avb200877040555.

Hansel, W.; Hixon, J.; Shemesh, M. and Tobey, D. (1976): Concen- trations and activities of prostaglandins of the F series in bovine tissue, blood, and milk. J. Dairy Sci. 59: 1353–1365.

Hansen, P.J.; Soto, P. and Natzke, R.P. (2004): Mastitis and fertility in cattle - possible involvement of inflammation or immune activation in embryonic mortality. Am. J. Reprod Immunol 51: 294-301.

Harmon, R.H. (1994): Mastitis and genetic evaluation for somatic cell count-physiology of mastitis and factors affecting somatic cell counts. J. Dairy Sci, 77: 2103–2012.

Hockett, M.E.; Hopkins, F.M.; Lewis, M.J.; Saxton, A.M.; Dowlen, H.H.; Oliver, S.P. and Schrick, F.N. (2000): Endocrine profiles of dairy cows following experimentally induced clinical mastitis during early lactation. Anim Reprod Sci 58: 241-251.

Huszenicza, G.; Janosi, S.; Kulcsar, M.; Korodi, P.; Dieleman, S.J.; Bartyik, J.; Rudas, P. and Ribiczeiszabo, P. (1998): Gram-negative mastitis in early lactation may interfere with ovarian and certain endocrine functions and metabolism in dairy cows. Reprod Domest Anim 33: 147-153.

Huszenicza, G.Y.; S.Z. Janosi, M. Kuksar, P. Korodi, J. Reiczigel, L. Katai, A.R. D.E. Peters, and Rensis, F. (2005): Effects of clinical mastitis on ovarian function in post-partum dairy cows. Reprod Domest Anim 40: 199-204.

Jackson, J.A.; Shuster, D.E.; Silvia, W.J. and Harmon, R.J. (1990): Physiological responses to intramammary or intravenous treatment with endotoxin in lactating cows. J. Dairy Sci. 73: 627–632.

Julie-Pallant (2005): SPSS Survival Manual. A step by step guide to data analysis using SPSS for Windows (Version 12) National Library of Australia: p 214.

Kelton, D.; Petersson, C. and Hansen, D. (2001): Associations between clinical mastitis and pregnancy on Ontario dairy farms. Proceedings of the 2nd International Symposium on Mastitis and Milk Quality. Canada, pp. 200-202.

Kirk, J.H. (2004): Effect of clinical mastitis on production and reproduction (E suppl):E1-E2 (http://www.vetmed. ucdavis.edu/vetext/INF-DA/Mastitis-on-Produc.pdf), accessed December 7, 2006.

Linderoth, S. (2003): Don’t let subclinical mastitis zap reproductive efficiency. Dairy herd management (http://www.dairyherd. com/print Friendly. asp?ed_id=2332),  accessed December 15, 2006.

Lopez-Diaz, M.C. and Bosu, W.T.K. (1992): A review and update of cystic ovarian degeneration in ruminants. Theriogenology 37: 1163–1183.

Lucy, M.C. (2001): ADSA foundation scholar award - reproductive loss in high-producing dairy cattle: Where will it end? J. Dairy Sci. 84: 1277-1293.

Manns, J.G. (1975): The excretion of prostaglandin F2a in milk of cow. Prostaglandins 9: 463–474.

Maule, F.M. and Peaker, M. (1981): Prostaglandins and lactation. Acta Vet. Scand. Suppl. 77: 229–310.

Moore, D.A. and O’Connor, M.L. (1993): Coliform mastitis: its possible effects on reproduction in dairy cattle. Pages 162–166 in Proc. Natl. Mastitis Counc., Kansas City, MO. Natl. Mastitis Counc., Inc., Arlington, VA.

Moore, D.A.; Cullor, J.S.; BonDurant, R.H. and Sischo, W.M. (1991): Preliminary field evidence for the association of clinical mastitis with altered interestrus intervals in dairy cattle. Theriogenology 36: 257–265.

Oliver, S.P.; Schrick, F.N.; Hockett, M.E. and Dowlen, H.H. (2000): Clinical and subclinical mastitis during early lactation impairs reproductive performance of dairy cows. Proceedings of National Mastitis Council, Inc. Regional Meeting (Cleveland, Ohio, 24 August, 2000), pp. 34-51.

Paape, M.J.; Schultze, W.D.; Desjardins, C. and Miller, R.H. (1974): Plasma corticosteroid circulating leukocyte and milk somatic cell responses to adrenocorticosteroid, circulating leukocyte and milk somatic cell response to Escherichia coli endo toxininduced mastitis. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 145: 553–559.

Peter, A.T.; Simon, J.E.; Luker, C.W. and Bosu, W.T.K. (1990): Site of action for endotoxin-induced cortisol release in the suppression of preovulatory luteinizing hormone surges. Therioge nology 33: 637–643.

Peter, A.T. (2004): An update on cystic ovarian degeneration in cattle. Reprod Domest Anim 39: 1-7.

Quinn, P.J.; Carter, M.E.; Markey, B.K. and Carter, G.R. (1999): Clinical Veterinary Microbiology. Harcourt Publishers Ltd: London. 322-324.

Radostitis, O.M.; Blood, D.C. and Gay, C.C. (1994): Veterinary Medicine: A Text Book of the diseases of Cattle, Sheep, Pigs, Goats and Hosers.8^th Edition. Bailliere – Tindall, London, UK.

Rotta, J. (1975): Endotoxin-like properties of the peptidoglycan. Z. Immunitaetsforsch. 149: 230–244.

Ryan, P.L. and Raeside, J.I. (1988): Steroidogenesis in granulosa cells after induction of large cystic follicles with adrenocorticotropin (ACTH) in the cyclic gilt. Page 458 in Proc. 11th Int. Congr. Anim. Reprod. AI, Dublin, Ireland.

Salyers, A.A. and Whitt, D.D. (1994): Bacterial Pathogenesis- A Molecular Approach. ASM Press, Washington, DC.

Santos, J.E.P.; Cerri, R.L.A.; Ballou, M.A.; Higginbotham, G.E. and Kirk, J.H. (2004): Effect of timing of first clinical mastitis occurrence on lactational and reproductive performance of Holstein dairy cows. Anim Reprod Sci 80: 31-45 559.

Schrick, F.N.; Hockett, M.E.; Saxton, A.M.; Lewis, M.J.; Dowlen, H.H. and Oliver, S.P. (2001): Influence of subclinical mastitis during early lactation on reproductive parameters. J Dairy Sci 84: 1407-1412.

Schrick, F.N.; Inskeep, E.K. and Butcher, R.L. (1993): Pregnancy rates for embryos transferred from early postpartum beef cows into recipients with normal estrous cycles. Biol. Reprod. 49: 617–621.

Smith K.L.; Todhunter, D.A. and Schoenberger, P.S. (1985): Environmental Mastitis: Cause, Prevalence, Prevention 1,2. J. Dairy Sci. 68: 1531-1553.

Stoebel, D.P. and Moberg, G.P. (1982): Effect of adrenocorticotropin and cortisol on luteinizing hormone surges and estrus behavior of cows. J. Dairy Sci. 65: 1016–1024.

Young, A. (2000): Can mastitis have an effect on reproduction? Dairy management. November http://extension. usu.edu/files/agpubs/mastrepr. htm, accessed December 7, 2006.